Ученые обнаружили молекулярный механизм, который может помочь объяснить, как рассеянный склероз (РС) и другие аутоиммунные заболевания могут усугубляться в результате возникновения инфекции.
РС – аутоиммунное заболевание центральной нервной системы, которым страдают около 100000 человек в Великобритании.
Исследование, проведенное доктором Бруно Граном из Ноттингемского университета, было сосредоточено на популяции клеток иммунной системы, известных как регуляторные Т-клетки, которые контролируют и регулируют поведение других иммунных клеток. Результаты этого исследования опубликованы в Журнале иммунологии.
Доктор Бруно Гран из Школы клинических наук сказал: "Связь между инфекциями и рассеянным склерозом сложна. В течение многих лет мы знали, что в некоторых случаях инфекции могут способствовать обострению заболевания (также известное как "Рецидивы рассеянного склероза"). Наше исследование проливает свет на новый механизм, который может объяснить, как инфекции могут вызывать такие рецидивы. Это может иметь отношение и к другим аутоиммунным заболеваниям"
Когда иммунная система функционирует правильно Регуляторные Т-клетки ?? также известный как Tregs ?? контролировать склонность других клеток иммунной системы к чрезмерной реакции и вызывать воспаление, когда организм подвергается атаке со стороны инфекционных агентов, таких как бактерии или вирусы.
Битва иммунных клеток
В последовавшей за этим битве исследовательская группа обнаружила, что бактерии и вирусы активируют определенные рецепторы врожденной иммунной системы. известные как Toll-подобные рецепторы (TLR), что делает Treg менее ингибирующими. Положительным последствием является то, что воспалительные иммунные клетки более способны реагировать на инфекционные агенты и устранять их. Проблема в том, что такая повышенная активность воспалительных иммунных клеток может также увеличить возникновение аутоиммунных реакций против органов, таких как центральная нервная система.
Исследование проведено удостоенным наград докторантом
Большая часть экспериментальной работы была проведена в лаборатории удостоенным наград докторантом Мукантху Ньирендой под руководством доктора Гран из отделения клинической неврологии. Исследование финансировалось Обществом рассеянного склероза Великобритании и Северной Ирландии.
В прошлом году Муканту получил премию Университета для аспирантов в знак признания прогресса, достигнутого в его исследованиях. Он также ранее был лауреатом премии Жаклин Дю Пре Международной федерации рассеянного склероза.
Муканту сказал: "Эта публикация является очень важной частью работы, ведущей к моей докторской диссертации, запланированной на 2012 год. Я благодарен за признание и поддержку, оказанные мне Университетом с Премией Endowed Postgraduate Prize."
Исследование проводилось в сотрудничестве с профессором Крисом Константинеску и другими исследователями Ноттингемского университета и экспертами Университета Макгилла в Монреале.
Флирт с врагом
Исследовательская группа также обнаружила, что при стимуляции молекулами, активирующими TLR, регуляторные Т-клетки становятся функционально более похожими на воспалительные Т-клетки, что является еще одной причиной, по которой аутоиммунные реакции могут возникать в связи с инфекциями.
Хотя эта часть исследования была сосредоточена на здоровых людях, текущие исследования в лаборатории доктора Гранта сравнивают свойства регуляторных Т-клеток у этих людей с теми, которые получены от пациентов с РС. Другие исследователи ранее обнаружили, что Tregs на самом деле могут быть дефектными у пациентов с РС, и это исследование способствует нашему пониманию того, как эпизоды инфекций, которые, как известно, влияют на клиническое течение РС, могут в определенных обстоятельствах способствовать возникновению аутоиммунитета.