Мозг в состоянии приспособиться к новым ситуациям посредством изменения, строительства или сокращения контактных центров между нервными клетками (синапсы). В частности, сила сигнала отрегулирована, постоянно изменяя изобилие рецепторов в мембране нервных клеток. Это объясняет, почему легче помнить информацию, которую мы часто используем в противоположность информации, которую мы изучили несколько лет назад и больше не использовали.Исследовательская группа Acker-паломника Amparo в Институте Цитобиологии и Нейробиологии Университета Гете сосредоточилась в их исследовании рецепторов AMPA, которые являются главными передатчиками стимулирующих сигналов.
Нервные клетки в гиппокампе, отделе головного мозга, ответственном за изучение и память, в состоянии изменить количество своих «ультрасовременных» рецепторов, простираясь или отрекаясь от них как антенны, таким образом, регулирующие силу сигнала. Франкфуртские ученые теперь обнаружили, что три ключевых молекулы вовлечены в это регулирование: GRIP1, ephrinB2 и ApoER2, последнее существо рецептор для сигнальной молекулы Reelin.«Эти результаты захватывающие, так как было известно в течение многих лет, что ephrinB2, а также Reelin важны для развития мозга,» объясняет Ампаро Акер-Палмер. «Кроме того, ранее работайте в моей лаборатории, показал, что есть взаимодействие между Reelin сигнальный путь и ephrinBs, когда нейроны мигрируют во время мозгового созревания».Интересно, единственный механизм может выполнить совсем другие функции в клетке.
Более раннее исследование команды Acker-паломника Amparo уже показало, что макромолекулярные комплексы, состоящие из ephrinB2 и ApoER2, регулируют процессы, вовлеченные в нейронную миграцию. В данном исследовании ученые выборочно подавили взаимодействие между этими двумя белками и могли, таким образом, продемонстрировать, что эти белки, вместе с GRIP1, также влияют на мозговую пластичность во взрослых. Когда взаимодействие между этими белками было запрещено, нейроны были неспособны реагировать на изменения в деятельности их сети.
Они также показали дефекты в долгосрочной пластичности, которая является клеточным основанием для изучения и памяти.«Оба, ApoER2 и ephrinB2 молекулы были связаны с развитием болезни Альцгеймера, хотя механизмы действия еще не ясны», говорит Ампаро Акер-Палмер. «С нашим исследованием мы не только обнаружили новые взаимодействия ключевых молекул для регулирования изучения и памяти, но также и пролили свет на потенциально новые терапевтические цели лечения болезни Альцгеймера».