В настоящее время не существует эффективных методов профилактики или лечения болезни Альцгеймера (БА), наиболее частой формы деменции у пожилых людей. Наиболее известные факторы риска, такие как пожилой возраст и наличие гена аполипопротеина E Ɛ4, нельзя изменить или лечить. Все чаще ученые обращаются к другим факторам риска, чтобы определить профилактические и терапевтические стратегии. В последнее время большое внимание уделяется метаболическому синдрому (МетС), и все больше и больше исследований показывают, что метаболические нарушения и ожирение могут играть роль в развитии деменции.
Новое приложение к Журналу болезни Альцгеймера предоставляет новейшую оценку исследований связи между метаболическим синдромом и когнитивными расстройствами. Дополнение редактировали Винченца Фрисарди из Департамента неврологических и психиатрических наук Университета Бари и Гериатрического отделения и Лаборатории геронтологии-гериатрических исследований, IRCCS, Фоджа, Италия, и Бруно П. Имбимбо, отдел исследований и разработок, Chiesi Farmaceutici, Парма, Италия.
Распространенность МетС и ожирения увеличилась за последние несколько десятилетий. МетС – это совокупность сосудистых и метаболических факторов риска, включая ожирение, гипертензию, аномальный профиль холестерина и нарушение регуляции уровня глюкозы в крови. "Хотя молекулярные механизмы, лежащие в основе взаимосвязи между MetS и неврологическими расстройствами, не до конца понятны, становится все более очевидным, что клеточные и биохимические изменения, наблюдаемые при MetS, могут представлять собой патологический мост между MetS и различными неврологическими расстройствами," объясняет доктор. Фрисарди.
Диабет 2 типа (СД2) был связан с когнитивными нарушениями в ряде исследований. Риск развития как СД2, так и БА увеличивается пропорционально возрасту, и данные показывают, что люди с СД2 имеют почти вдвое больший риск развития БА, чем люди без диабета.
Паула I. Морейра, медицинский факультет и Центр неврологии и клеточной биологии, Университет Коимбры, Португалия, описывает некоторые из возможных механизмов. И AD, и T2D представляют аналогичные аномалии в митохондриях, которые играют ключевую роль в клеточных процессах, которые ухудшают их способность регулировать окисление в клетке. Человеческий амилин, пептид, который образует отложения в клетках поджелудочной железы пациентов с СД2, имеет несколько общих свойств с бляшками амилоида-β в головном мозге Альцгеймера. Инсулинорезистентность – еще одна особенность обоих расстройств. Нарушение передачи сигналов инсулина напрямую связано с развитием клубков тау и амилоидных бляшек ß (Aß). "Понимание ключевых механизмов, лежащих в основе этого пагубного взаимодействия, может предоставить возможности для разработки эффективных терапевтических стратегий," Доктор. Заметки Морейры.
В другой статье автор Хосе А. Лучсингер из отделения общей медицины медицинского факультета Колледжа врачей и хирургов Колумбийского университета, Нью-Йорк, отмечает, что, хотя, кажется, мало споров о том, что СД2 может вызывать цереброваскулярные заболевания и сосудистые когнитивные нарушения, может ли СД2 вызывать позднее начало AD. еще предстоит определить. "Хотя эта идея является весьма умозрительной, связь между СД2 и когнитивными нарушениями не может быть причинной. Несколько линий доказательств подтверждают идею о том, что болезнь Альцгеймера с поздним началом может вызвать СД2 или что оба эти фактора могут иметь общие причинные пути," он отмечает. Он рассматривает эпидемиологические, визуализационные и патологические исследования и клинические испытания, чтобы обеспечить понимание. "Учитывая эпидемию СД2 в мире, важно определить, является ли связь между СД2 и когнитивными нарушениями, особенно поздним началом БА, причинной, и если да, то каковы механизмы, лежащие в ее основе."
Доктор. Фрисарди отмечает, что большинство усилий фармацевтической промышленности было направлено против производства и накопления амилоид-β. "К сожалению, эти усилия еще не привели к эффективному лечению, поскольку точные механизмы БА в значительной степени неизвестны. Учитывая, что начало болезни Альцгеймера, скорее всего, является результатом взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды, программа исследований должна учитывать новые платформы исследования, выходящие за рамки монолитного взгляда на болезнь БА, путем синтеза эпидемиологических, экспериментальных и биологических данных в рамках уникальной патофизиологической модели. как ориентир для дальнейших достижений в этой области."