Подобно пугливому водителю, нажимающему на тормоз, особый класс Т-клеток может ограничивать эффективность терапевтических вакцин против ВИЧ, слишком рано замедляя реакцию иммунной системы, сообщают исследователи здравоохранения Питтсбургского университета в текущем выпуске PLoS ONE.
Их исследование, первое, в котором рассматривается роль регуляторных Т-клеток в терапевтических вакцинах против ВИЧ, может помочь исследователям повысить эффективность таких вакцин путем разработки методов обхода тормозного механизма этих клеток.
Регуляторные Т-клетки (Treg) имеют решающее значение, потому что они предотвращают поворот иммунной системы против самой себя, подавляя иммунный ответ. Без тормозящего действия Treg аутоиммунные заболевания могли бы процветать. Но что, если эти клетки отключают иммунный ответ до того, как терапевтическая вакцина сможет укрепить иммунитет против ВИЧ??
Исследователи Питта стремились ответить на этот вопрос в качестве продолжения клинических испытаний терапевтической вакцины против ВИЧ на основе дендритных клеток, которую они разработали для активации ответа CD8, или Т-киллеров. Впервые опубликованные в 2008 году, их результаты показали лишь ограниченный успех вакцины у 17 пациентов, участвовавших в испытании. Для текущего исследования исследователи вернулись к морозильной камере, удалили Treg из образцов клеток крови пациентов и обнаружили, что он маскирует двукратное увеличение иммунного ответа на ВИЧ, вызванного вакциной.
"Когда мы удалили Treg из клеток крови, мы обнаружили гораздо более сильный иммунный ответ на вакцину, что дало нам представление о том, как мы можем разработать более эффективные вакцины против ВИЧ," сказал Чарльз Р. Ринальдо младший., Ph.D., профессор и председатель кафедры инфекционных болезней и микробиологии Высшей школы общественного здравоохранения Питта и старший автор исследования. "Treg обычно отключает ответы CD8 после того, как инфекция находится под контролем, но в этом случае, похоже, он рано тормозит и, возможно, ограничивает способность вакцины выполнять свою работу эффективно."
По его словам, одна из теорий заключается в том, что ВИЧ-инфекция увеличивает уровень Treg, который, в свою очередь, останавливает ВИЧ-1-специфический ответ CD8 Т-лимфоцитов.
"Мы знаем, как лечить ВИЧ, но все еще учимся использовать стратегии иммунотерапии, чтобы полностью вывести его из организма," добавил Бернард Дж.C. Макатангай, М.D., помощник директора специализированной лаборатории иммунологии Питтсбургского университета и ведущий автор исследования. "Наши результаты показывают, что Treg играет важную роль, но нам нужно выяснить, как поддерживать правильный баланс, обходя эти клетки, не блокируя их полностью."