Повышенное содержание жирных кислот в крови подавляет чувствительность клеток поджелудочной железы к глюкозе.Связь диабета второго типа с ожирением и рационом питания известна в далеком прошлом.
Не обращая внимания на то, что инсулин вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы, он не регулирует уровень глюкозы в крови: клетки организма каким-то образом теряют чувствительность к глюкозе и перестают ее поглощать. В следствии начинается диабет 2-го типа.Опыты на животных продемонстрировали, что ожирение многократно повышает риск происхождения этого недуга, но до сих пор мало что было известно о том, как как раз связаны диабет и ожирение второго типа.Исследователи из института медицинских изучений в Сэнфорд-Бернеме и Калифорнийского университета в Санта-Барбаре (США) утверждают, что им удалось отыскать молекулярный механизм, связывающий диабет с ожирением.
В статье, размещённой в издании Nature Medicine, они обрисовывают два фактора транскрипции, FOXA2 и HNF1A, на каковые не хорошо действует повышенное содержание жира. Транскрипционные факторы регулируют активность генов, а конкретно под управлением FOXA2 и HNF1A находится синтез фермента GnT-4a гликозилтрансферазы.
Задача этого фермента – в присоединении углеводных остатков к вторым белкам. Среди "клиентов" гликозилтрансферазы имеется поверхностные мембранные белки, каковые несут ответственность за "их" молекул транспорт и отлов глюкозы вовнутрь клетки.В случае если же факторы транскрипции трудятся не хорошо, то и фермента синтезируется мало, почему чувствительность к глюкозе падает у всех клеток, а также у клеток поджелудочной железы.
В итоге на повышенное содержание глюкозы в крови бета-клетки никак не отвечают, не смотря на то, что инсулин-создающий аппарат у них остается в порядке.Как продемонстрировали изучения, все начинается с повышенного содержания свободных жирных кислот в крови: как раз они подавляют синтез транскрипционных факторов. Ученые сажали здоровых мышей на жирную пищу и в недалеком будущем замечали, как клетки поджелудочной железы прекратили реагировать на глюкозу.
Иначе, в случае если работу гликозилтрансферазы получалось поддерживать на высоком уровне, это предотвращало развитие диабета кроме того у ожиревших животных.Результаты говорят о более серьёзной роли бета-клеток в развитии диабета второго типа, чем считалось.
Но еще ответственнее то, что результаты подтвердились в опытах с культурой людских клеток: образцы ткани, забранные от доноров диабетом второго типа, обнаруживали такую же связь между работой гликозилтрансферазы и чувствительностью к глюкозе.Сейчас исследователи пробуют осознать, как возможно подстегнуть выработку GnT-4a гликозилтрансферазы в клетках человека: такое лекарство разрешило бы совладать хотя бы с данной разновидностью диабета.Источник: Компьюлента