Устойчивость к лекарствам – серьезная проблема при лечении инфекций. Эта проблема усугубляется, когда инфекция, такая как ВИЧ-1, носит хронический характер. Новое исследование, опубликованное в журнале открытого доступа BioMed Central Retrovirology, изучило генетический след, который вызывает лекарственная устойчивость ВИЧ, и обнаружило компенсаторные полиморфизмы, которые помогают устойчивому вирусу выжить.
В настоящее время стратегия, используемая для лечения инфекции ВИЧ-1, заключается в предотвращении репликации вируса, измеряемой по количеству вирусных частиц в крови, и в восстановлении иммунной системы, оцениваемой по количеству CD4. За последние 20 лет лечение и продолжительность жизни значительно улучшились. Однако из-за лекарственной устойчивости для полного подавления вируса требуется множество лекарств.
За устойчивость вируса к лекарствам приходится платить. В отсутствие лекарственного средства вирус, несущий мутации устойчивости к лекарственным средствам, менее “ приспособлен ”, чем вирус дикого типа, и поэтому не должен иметь возможность реплицироваться с такой же эффективностью. Во время перерывов в лечении быстро преобладают вирусы дикого типа. Однако недавно инфицированные люди могут обладать лекарственной устойчивостью даже до того, как получили какое-либо лечение.
Исследователи из проекта SPREAD проводят мониторинг ВИЧ-инфекций по всей Европе. Эта многонациональная группа обследовала 1600 человек, впервые инфицированных ВИЧ-1 подтипа B. Почти у 10% этих пациентов был ВИЧ-1 с передающейся лекарственной устойчивостью (TDR), и, что вызывает беспокойство, когда они измеряли продукцию вируса и количество CD4, не было никаких признаков того, что эти штаммы ВИЧ-1 были более слабыми.
В последние годы было много разговоров о полиморфизмах, естественных различиях генов, которые ответственны за различия между животными одного и того же вида, например, группы крови или способность переваривать лактозу в молоке. Они также могут повысить склонность к определенным заболеваниям, включая рак и диабет 2 типа. Но животные – не единственные организмы, у которых есть полиморфизмы – они также присутствуют в вирусах.
Изучая полиморфизмы в этих штаммах ВИЧ-1, исследователи обнаружили, что определенные полиморфизмы в гене, кодирующем протеазу (необходимый для репликации вируса), известные как компенсаторные механизмы, улучшают «приспособленность» устойчивых штаммов даже в отсутствие вируса. препарат, средство, медикамент. Кристоф Тейс, один из исследователей, участвовавших в проекте, прокомментировал, "Мы беспокоимся о том, что со временем мы увидим больше людей с TDR ВИЧ-1."
Профессор Анн-Мике Вандам, возглавлявшая это исследование, опасается, что "Вопреки ожиданиям, передача вируса TDR может также способствовать «более здоровому» и более вирулентному ВИЧ, что имеет важные клинические последствия для того, как мы лучше всего лечим этих людей."