Так же, как родители ищут ответы, ученые пытаются чесать причины этого многофакторного и сложного условия. «Хотя мы вполне уверены, что есть генетический компонент, есть много путей для человека, чтобы прибыть в конечный пункт назначения аутизма», говорит Алессио Фазано, Мэриленд, директор Центра Исследования Органов брюшной полости и Лечения в Центральной больнице Массачусетса (MGH) и co-ведущем-авторе исследования, опубликованного в журнале Molecular Autism. «Что могло бы расположить одного человека, чтобы развиваться, ASD – или пред – или послеродовым образом – не мог бы иметь такого эффекта на другого человека», добавляет он.Рассмотрение взаимосвязанности мозговой пищеварительным трактом оси – биохимической передачи сигналов между и центральными нервными системами желудочно-кишечного тракта – исследователи во главе с Марией Росарией Фиорентино, доктором философии, Научно-исследовательского центра Иммунологии и Биологии Слизистой оболочки в Больнице MassGeneral для Детей (MGHfC), открыло новый путь исследования патофизиологии ASD и других беспорядков нейроразвития. «Насколько мы знаем, это – первое исследование, которое посмотрит на молекулярную подпись дисфункции гематоэнцефалического барьера в ASD и шизофрении в образцах от человеческих пациентов», говорит Файорентино. В сотрудничестве с исследователями из Медицинской школы Университета Мэриленда и другими, группа Файорентино нашла измененный гематоэнцефалический барьер в образцах ткани от людей с ASD при сравнении со здоровыми средствами управления.
Группа проанализировала посмертную кору головного мозга и ткани мозжечка от 33 человек – 8 с ASD, 10 с шизофренией и 15 здоровыми средствами управления. Измененная экспрессия генов, связанная с целостностью мозгового барьера крови и функцией и с воспламенением, была обнаружена в образцах ткани ASD, поддержав гипотезу, что гематоэнцефалический барьер, которому ослабляют, связанный с нейровоспламенением, способствует ASD.В соответствии с гипотезой, что взаимодействие в мозговой пищеварительным трактом оси – решающий компонент в развитии беспорядков нейроразвития, группа также проанализировала эпителиальную ткань кишечника от 12 человек с ASD и 9 без таких беспорядков. Тот анализ показал, что 75 процентов людей, затронутых ASD, уменьшили выражение формирующих барьер клеточных компонентов, по сравнению со средствами управления, и 66 процентов показали более высокое выражение молекул та кишечная проницаемость увеличения.
Исследование стимулировало частично высокое количество желудочно-кишечных проблем, которые происходят у людей с ASD. Хотя рассмотрено спорный некоторыми практиками здравоохранения, клейковиной – и диета без казеинов, как показывали, произвел некоторое улучшение поведенческих и желудочно-кишечных симптомов в подгруппе детей с ASD. «Это – первый раз, когда любой показал, что измененный гематоэнцефалический барьер и ослабил барьер кишечника, мог бы оба играть роль в нейровоспламенении в людях с ASD», говорит Файорентино.Фазано добавляет, «А также информация о гематоэнцефалическом барьере, мы смотрели для получения дополнительной информации о том, как увеличенная кишечная проницаемость, иначе известная как ‘прохудившийся пищеварительный тракт’, могла бы затронуть развитие ASD в контексте дисфункциональной мозговой пищеварительным трактом оси».
Следующий проект Файорентино включает взгляд более механистически на то, как микробиоматерия – коллекция микроорганизмов в пищеварительном тракте – связана с кишечной проницаемостью и поведением. «Есть определенно что-то продолжающееся между пищеварительным трактом и мозгом с ASD и другими беспорядками нейроразвития, и конечно у микробиома есть большая роль, чтобы играть», говорит она. «Было уже показано, что у детей ASD есть измененный состав пищеварительного тракта микробные сообщества. Если мы можем выяснить то, что требуется или пропавшие без вести, то, возможно, мы можем придумать лечение, которое могло бы быть в состоянии улучшить некоторые поведенческие проблемы и/или желудочно-кишечные симптомы».