О результатах, исследователями в Университете Иллинойса в Чикагском Медицинском колледже, Университете Уэйна и Университете штата Монтана, сообщают в журнале Brain.Эпилепсия поражает приблизительно 1 процент людей во всем мире.
Его признак – непредсказуемые конфискации, которые происходят, когда группы нейронов в мозгу неправильно стреляют в унисон. Иногда эпилепсия может быть прослежена до видимых отклонений в мозгу, где конфискации начинаются, но во многих случаях, нет никаких ясных отклонений или отпугивания, которое составляло бы эпилептическую деятельность.«Понимание что не так в тканях человеческого мозга, которые производят конфискации, очень важно для развития нового лечения, потому что примерно одна треть пациентов с эпилепсией не отвечает на наши в настоящее время доступные лекарства», сказал доктор Джеффри Леб, преподаватель и глава невралгии и реабилитации в Медицинском колледже UIC и соответствующем авторе на исследовании. «Знание этих микроповреждений существует, как огромный шаг вперед в нашем понимании человеческой эпилепсии, и представьте новые цели того, чтобы лечить это заболевание».Леб и коллеги искали клеточные изменения, связанные с эпилепсией, анализируя тысячи генов в тканях от 15 пациентов, которые перенесли операцию, чтобы лечить их эпилепсию.
Они использовали математический метод моделирования, названный кластерным анализом, чтобы отсортировать огромные суммы генетических данных.Используя модель, они смогли предсказать и затем подтвердить присутствие крошечных областей клеточных отклонений – микроповреждений – в ткани человеческого мозга с высоким уровнем эпилептической электрической деятельности или ‘высоко пронзающих’ областях, где конфискации начинаются.«Используя кластерный анализ похож на использование металлоискателя, чтобы найти иголку в стоге сена», сказал Леб.
Модель, он сказал, показала 11 кластеров генов, которые «подскочили право в нас» и были или отрегулированы или вниз отрегулированы в ткани с высоким уровнем эпилептической электрической деятельности по сравнению с тканью с меньшим количеством эпилептической деятельности от того же самого пациента.Когда они соответствовали генам к типам клеток, они произошли из, результаты предсказали, что будут сокращения определенных типов нейронов и увеличений кровеносных сосудов и клеток воспаления в мозговой ткани с высокой эпилептической деятельностью.Когда Фабьен Даше, эксперт в исследовании биоинформатики в UIC и первом авторе исследования, вернулся к образцам ткани и запятнанный для этих клеток, он нашел, что все предсказание было правильно – был заметный рост кровеносных сосудов, клеток воспаления, и были центральные микроповреждения, составленные из нейронов, которые потеряли большинство их нормальных связей, которые позволяют им общаться друг с другом. «Мы думаем, что эти недавно найденные микроповреждения приводят к непосредственному, неправильному электрическому току в мозгу, который приводит к эпилептическим конфискациям», сказал Леб.
Леб и его коллеги в UIC используют тот же самый подход, чтобы искать группы дифференцированно выраженных генов, связанных с АЛЬСОМ, нейродегенеративным заболеванием, и при опухолях головного мозга. «У нас теперь есть способ предсказать клеточные изменения, просто измеряя генетический состав, с некоторыми довольно простыми вычислениями, между более – и менее затронутые эпилептические человеческие ткани», объяснил Леб.«Эта техника дает нам способность обнаружить ранее неизвестные клеточные отклонения при почти любой болезни, где у нас есть доступ к человеческим тканям», сказал Леб.
Он в настоящее время развивает в UIC национальное ‘нейрохранилище’ электрически нанесенной на карту и генетически проанализированной мозговой ткани для таких исследований.