Согласно исследованию, опубликованному в Интернете в феврале, для молодых людей с аутосомно-доминантной болезнью Альцгеймера (БА) молекулярные маркеры могут идентифицировать изменения, связанные с заболеванием, до его клинического проявления. 12 в неврологии JAMA.
Якель Т. Кироз, доктор философии.D., из Массачусетской больницы общего профиля в Бостоне, и его коллеги оценили показатели позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) соединения B, меченного углеродом 11, и ПЭТ-визуализации флортауципира F18 у 24 членов родства с аутосомно-доминантным AD с пресенилином 1 (PSEN1) E280A, включая 12 носителей (девять с когнитивными нарушениями). ; трое с легкими когнитивными нарушениями) и 12 когнитивно здоровых лиц, не являющихся носителями.
Исследователи обнаружили, что у носителей когнитивно-неповрежденных мутаций были повышенные средние уровни распределения объема кортикального питтсбургского соединения B в конце 20-летнего возраста по сравнению с не носителями, и что семь из девяти носителей старше 30 лет достигли порога амилоидоза. У носителей амилоид-положительной мутации повышенные уровни отложения тау наблюдались в медианных областях височных долей за шесть лет до клинического начала БА у этого рода. У одного здорового носителя и у лиц с легкими когнитивными нарушениями в неокортексе наблюдалось значительное отложение тау-белка. У здоровых носителей уровни поглощения β-амилоида были диффузно повышены примерно за 15 лет до ожидаемого начала легкого когнитивного нарушения. Более высокие уровни отложения тау в носителях коррелировали с худшими показателями по краткой оценке психического состояния.
"Настоящие результаты добавляют к растущим свидетельствам того, что молекулярные маркеры могут характеризовать биологические изменения, связанные с БА у людей, которые все еще не имеют когнитивных нарушений," авторы пишут.
Несколько авторов раскрыли финансовые связи с фармацевтической промышленностью.