Все живые клетки сохраняют клеточную концентрацию кальция на очень низком уровне. Поскольку небольшое увеличение кальция может повлиять на многие критические клеточные функции (повышенная концентрация кальция в течение длительного периода может вызвать гибель клеток), мощные клеточные механизмы гарантируют, что концентрация кальция быстро вернется к низкому уровню.
Известно, что нарушения регуляции клеточного кальция лежат в основе практически всех нейродегенеративных заболеваний. Например, было показано, что возрастная потеря регуляции кальция способствует уязвимости клеток при болезни Альцгеймера.
В исследовании, недавно опубликованном в Journal of Neuroscience, исследователи Еврейского университета в Иерусалиме вместе с другими из Израиля и США представили свои выводы о ранее не описанном клеточном механизме, который необходим для поддержания низкой концентрации кальция в клетках. Этот механизм работает вместе с другими уже охарактеризованными механизмами.
Доктор. Ширли Вайс и проф. Барух Минке из Института медицинских исследований Еврейского университета Израиль-Канада (IMRIC) и Центра исследований мозга Эдмонда и Лили Сафра (ELSC) охарактеризовал этот механизм с помощью фоторецепторных клеток плодовой мушки, которые являются мощной моделью для изучения основных биологических процессов.
Они обнаружили, что кальфотин (кальциевый буфер), обозначаемый белком, действует путем связывания повышенной концентрации кальция. Генетическое устранение кальфотина привело к индуцированному светом повышению клеточного кальция в течение аномально длительного времени, что привело к дегенерации фоторецепторов сетчатки у плодовых мушек.
Исследователи подчеркивают, что такого рода исследования, ведущие к лучшему пониманию фундаментальных механизмов, лежащих в основе регуляции клеточного кальция, имеют решающее значение для разработки новых лекарств и методов лечения нейродегенеративных заболеваний.