Наши мозги составлены из миллиардов и миллиардов нервных клеток или нейронов, которые собирают и передают сигналы через так называемые синапсы. Эти синаптические связи между нейронами передают ‘электрические взрывы’ через химических посыльных (нейромедиаторы).
Синапсы таким образом способствуют многочисленным физическим функциям, включая речь, мысли и добровольные действия.Разрушение синаптической передачиПрофессор Патрик Ферштрекен (VIB/KU Левен): «Синапсы – активная часть нейронов, и эта деятельность наносит некоторый ущерб в долгосрочной перспективе. К счастью, синапсы способны к разрушению и ‘перерабатывают’ поврежденные клеточные компоненты.
Наше исследование в основном показало процесс позади этого. Это – вполне значительное открытие, особенно когда Вы полагаете, что много неврологических болезней, таких как болезнь Паркинсона, АЛЬС или деменция, но также и речь или беспорядки движения, например, вызваны разрушением синаптической передачи».
Клеточные обломкиПредшествующее исследование показало, что несколько различных белков играют роль в нейронной коммуникации. Однако эти те же самые белки могут также вызвать разрушения.
Это происходит, например, когда белки разделялись, заставляя их частицы склеиться и нанести удар. Эти ‘клеточные обломки’ тогда разрушают синаптические передачи и могут способствовать развитию нейродегенеративных заболеваний.
Важность ‘микроаутофагии’Профессор Патрик Ферштрекен (VIB/KU Левен): «Мы изучили включенные белки, и в пробирке и в естественных условиях и, при этом, выставили механизм, названный ‘синаптическая микроаутофагия’. Этот механизм помогает ‘очистить’ клеточные обломки в синапсе, охватывая обломки мембраной и затем удаляя его, например. Это гарантирует, что клеточные обломки изолированы от остальной части синапса.
Мы нашли, что синаптическая коммуникация замедляется, когда microautophagic деятельность уменьшена (т.е. когда клеточные обломки не сломаны), и что это убыстряется, когда microautophagic деятельность увеличивается (когда больше клеточных обломков сломано). Это открытие поэтому представляет важный прогресс в поиске лечения нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера – которые вызваны собранным в группу вместе клеточные обломки».
Пути для дальнейшего исследованияИсследование, проводимое профессором Верстрекеном и его командой еще раз, подчеркивает потребность в продолжающемся исследовании нейронной коммуникации. Такое исследование могло исследовать вещества, которые могут противодействовать прогрессированию нейродегенерации в нейронах.
Это помогло бы поиску потенциального медикаментозного лечения неврологических болезней, таких как болезнь Альцгеймера.