По словам исследователей из больницы Генри Форда в Детройте, синтетическая версия природного пептида способствовала созданию новых кровеносных сосудов и восстановлению поврежденных нервных клеток у лабораторных животных.
"Этот успешный эксперимент является многообещающим для лечения инсульта, вызванного сгустками крови, у людей," говорит ведущий автор исследования Дэниел С. Моррис, М.D., старший врач отделения неотложной медицины больницы Генри Форда. "Нейровосстановительная терапия – новый рубеж в лечении инсульта."
Он представит результаты 3 июня на Ежегодном собрании Общества академической неотложной медицины в Фениксе.
Доктор. Моррис объясняет, что исследователи добавили синтетический пептид Тимозин бета 4 к группе лекарственных препаратов, включая статины, которые используются для нейровосстановительной терапии, чтобы активировать механизмы восстановления, имитирующие клеточные изменения, происходящие на ранних стадиях развития мозга.
Это исследование следует за более ранним исследованием, опубликованным той же командой в марте, которое показало, что тимозин бета 4 улучшает неврологическую функцию после инсульта у взрослых крыс за счет увеличения образования защитного миелина вокруг нервных волокон в клетках мозга.
Эти эксперименты показывают, что пептид восстанавливает и регенерирует ткань мозга, поврежденную инсультом.
Результаты первого исследования также были аналогичны другим исследованиям с использованием пептида для регенерации поврежденного сердца, ткани роговицы и заживления ран.
В последнем исследовании взрослым крысам вводили дозу тимозина бета 4 через день после того, как они подверглись закупорке церебральной артерии, а затем вводили еще четыре дозы один раз в три дня. Крыс, получавших только физиологический раствор, использовали в качестве контрольной группы.
Через восемь недель группа, принимавшая тимозин бета 4, показала значительное общее улучшение по сравнению с контрольной группой.
Исследователи пришли к выводу, что пептид улучшает плотность кровеносных сосудов, а также способствует дифференцировке определенного типа незрелых клеток мозга, называемых предшественниками олигодендроцитов, в зрелые олигодендроциты, которые продуцируют миелин для защиты аксонов в нервных клетках.