Мутации в гене белка дисбиндина, довольно часто видящиеся у больных шизофренией, приводят к нарушению функционирования нейронов-регуляторов, каковые руководят информационными потоками, идущими от слуховых рецепторов.Сейчас появляется всё больше информации о генетических мутациях, которые связаны с шизофренией.
Но узнать, как эти мутации сказываются на состоянии мозга, – подчас значительно более тяжёлая задача. Исходя из этого на сегодня существует целый перечень мутаций, как-то связанных с шизофренией, но практически нет детальных, на уровне клетки, объяснений того, какие конкретно механизмы наряду с этим задействованы.Так, довольно в далеком прошлом как мы знаем, что кое-какие варианты гена белка дисбиндина довольно часто сопряжены с развитием шизофрении. Помимо этого, некое время назад учёным удалось установить, что у многих шизофреников очень сильно падает содержание этого белка в нервных клетках.
Это сказало о том, что нарушения в его работе – один из самых неспециализированных молекулярных признаков шизофрении. Дабы определить, в чём тут дело, исследователи из Университета Пенсильвании (США) промутировали ген дисбиндина у мышей.В статье, размещённой в издании PNAS, авторы информируют, что у животных с мутированным дисбиндином были нарушены процессы обработки звуковой информации.
Кое-какие нейроны гиппокампа, которые связаны с анализом и передачей звуковых данных, функционируют как диспетчеры, весьма скоро включая и выключая целые группы клеток. Они заставляют другие нейроны трудиться совместно и слаженно. Именно поэтому громадный поток информации, поступающий в мозг, структурируется и в таком виде возможно адекватно обработан. Но в случае если в клетках-диспетчерах отключался дисбиндин, они прекратили делать собственную регуляторную функцию.
Возможно представить, какая информационная неразбериха начинается наряду с этим в мозгу.Выделим, что речь заходит не о глухоте, не о нарушениях в передаче самогo звукового сигнала в мозг, а о нарушениях в анализе и обработке звуковой информации. Любопытно, что во многих других изучений отмечалась сообщение таковой активности клеток-диспетчеров с процессами, лежащими в базе краткосрочной памяти. В далеком прошлом известно кроме этого, что свойство скоро переключать потоки информации у больных шизофренией нарушена и никакого метода вернуть её обычное функционирование пока не придумали.
Кто знает, внезапно представленные информацию о молекулярных базах этого явления окажут помощь создать вправду действенное лекарство от шизофрении…