Многие пациенты с эпилепсией височной доли испытывают начальный эпизод длительных конфискаций, известных как статус epilepticus, который часто сопровождается периодом восстановления без конфискаций, прежде чем люди будут развивать повторяющиеся конфискации. Исследование у животных предлагает, чтобы длительные конфискации в статусе epilepticus вызвали или способствовали развитию эпилепсии.
«Важная цель этой области состояла в том, чтобы определить молекулярный механизм, которым статус epilepticus преобразовывает мозг от нормального до эпилептика», говорит доктор Джеймс Макнамара Медицинского центра Университета Дюка в Дареме. «Понимая, что механизм в молекулярных терминах предоставил бы цели, с которой мог вмешаться фармакологически, возможно чтобы препятствовать тому, чтобы человек стал эпилептиком».В модели мыши эпилепсии височной доли, которая развивается после статуса, epilepticus, доктора Макнамары и его коллег нашел, что, запрещая рецептор BDNF, TrkB, используя генетическую модификацию животного, чтобы сделать его восприимчивым к химическому разрушению действия TrkB в определенное время предотвращает развитие эпилепсии, а также связанных поведений беспокойства и потери нейронов. Замечательно, двухнедельное лечение, чтобы заблокировать деятельность TrkB после начальной конфискации было способно к проявлению долгосрочных защитных эффектов.«Это продемонстрировало, что возможно вмешаться после статуса epilepticus и препятствовать тому, чтобы животное стало эпилептиком», говорит доктор Макнамара.
Результаты также указывают, что быть планированием TrkB в течение только ограниченного промежутка времени способно к достижению успешного лечения эпилепсии без потребности в пожизненной терапии. Это подчеркивает TrkB как многообещающую цель дизайна наркотиков, чтобы предотвратить развитие эпилепсии.