Согласно исследованию, представленному на e-ECE 2020, гормон грелин может помочь защитить пожилое население от потери мышечной массы. Исследование показало, что введение определенной формы грелина старшим мышам помогло восстановить мышечную массу и силу. Поскольку заболевания, связанные с мышцами, представляют серьезную проблему для здоровья пожилого населения, эти результаты предполагают потенциальную новую стратегию лечения потери мышечной массы, которая позволит стареющему населению оставаться в хорошей форме и быть здоровым.
Связанная с возрастом потеря массы скелетных мышц при отсутствии какого-либо основного заболевания определяется как саркопения, которая приводит к ухудшению качества жизни пожилых людей. Это вызывает снижение мышечной массы и функциональности, что часто приводит к нарушению баланса, более высокому риску падений или переломов, иммобилизации и потере независимости.
Грелин – это гормон, участвующий в регуляции метаболизма и энергетическом балансе за счет активации аппетита, но он также играет важную роль в защите от истощения мышц. В организме присутствуют как ацилированная (AG), так и неацилированная (UnAG) формы, но UnAG не связывается с рецептором AG (GHSR-1a), поэтому не увеличивает аппетит. Растущее количество доказательств указывает на то, что UnAG действует на неидентифицированный рецептор, который также опосредует некоторые общие биологические активности AG и UnAG, включая поразительный защитный эффект против истощения мышц. Уровни грелина снижаются с возрастом и могут быть вовлечены в развитие саркопении, но роль АГ по сравнению с UnAG в этом процессе ранее не исследовалась.
Доктор. Эмануэла Агости и ее команда из Университета Восточного Пьемонте в Италии исследовали, как unAG влияет на возрастное снижение мышечной массы и функции, либо удаляя ген грелина у мышей, либо сверхэкспрессируя unAG. Мышечную функцию по мере старения оценивали с помощью теста с подвешиванием на проволоке, во время которого "падение" а также "достигая" записывались баллы для оценки силы и выносливости всего тела. И делеция гена грелина, и пожизненная сверхэкспрессия UnAG снижали возрастное снижение мышечной массы и функции. Несмотря на то, что обе группы животных демонстрируют сходные тенденции старения по массе тела и мышечной массе, мыши со сверхэкспрессией UnAG сохранили лучшую мышечную структуру, производительность и метаболизм, что более типично для мышц у молодых мышей.
"Понимание причин и последствий саркопении улучшит нашу способность предотвращать, обнаруживать и, надеюсь, управлять этим заболеванием. Эти результаты обеспечивают новое понимание и указывают на UnAG или аналоги в качестве возможной терапевтической мишени для будущего лечения," Доктор. Комментарии Агости.
Исследование показывает, что UnAG или, возможно, препараты, имитирующие его, могут сохранять мышечную функцию и снижать риск возрастной саркопении, не вызывая увеличения веса и ожирения.
"В связи с увеличением числа пожилых людей во всем мире саркопения оказывает важное социальное воздействие, значительно влияя как на качество жизни пожилых людей, так и на государственные расходы на здравоохранение. Следовательно, терапевтические стратегии, направленные на предотвращение и / или уменьшение саркопении, имеют решающее значение." Доктор. Агости добавляет.
Доктор. Агости и ее коллеги теперь планируют идентифицировать рецептор, опосредующий биологическую активность UnAG. Это поможет лучше определить молекулярные пути, участвующие в действиях AG / UnAG, и разработать методы лечения, которые могут уменьшить потерю мышечной массы при саркопении и других подобных состояниях.