Белые кровяные тельца, известные как Т-клетки, регулируют реакцию нашего организма на чужеродные вещества – наш адаптивный иммунный ответ. В новом исследовании ученые из Йельского университета узнали, как изменения в недавно открытом эпигенетическом маркере РНК регулируют Т-клетки и иммунный ответ. Их открытие может привести к новым подходам к лечению аутоиммунных заболеваний.
Исследовательская группа под руководством Йельского университета сосредоточилась на важном генетическом маркере m6A, который модифицирует РНК. До этого исследования было известно, что m6A влияет на РНК и стволовые клетки, но его роль в биологии не была понята. Для исследования исследователи удалили один из генов, продуцирующих m6A в Т-клетках, и протестировали мышей с дефицитом m6A, используя различные модели заболеваний мышей.
Исследователи обнаружили, что m6A-дефицитные Т-клетки утратили способность дифференцироваться или в дальнейшем развиваться в специализированные иммунные клетки; таким образом, клетки не могли вызвать аутоиммунное заболевание. Авторы далее раскрыли подробные молекулярные пути, которые подрывают дифференцировку Т-клеток, что может оказать глубокое влияние на область исследований, сказали они.
Открытие позволяет по-новому взглянуть на роль этого генетического маркера в развитии и здоровье человека. Это также указывает на возможность разработки лекарств, нацеленных на m6A, для облегчения аутоиммунных заболеваний, сказал первый автор и иммунобиолог Хуабин Ли.