(Medical Xpress) – Новое исследование бросает вызов традиционным представлениям о том, как клетки мозга умирают при болезни Альцгеймера. Полученные данные демонстрируют ранее неизвестный механизм гибели клеток и помогут исследователям найти новые направления лечения дегенеративного заболевания головного мозга. Исследование ученых из Института мозга Хотчкисса Университета Калгари опубликовано на этой неделе в престижном журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
На клеточном уровне нашему мозгу требуется тонкий баланс химических веществ и молекул, чтобы функционировать должным образом. Клетки ?? разговаривают друг с другом ?? используя химические вещества, называемые нейротрансмиттерами, которые активируют специализированные рецепторы. Но, как показывает исследование Джеральда Зампони, доктора философии и доктора наук,. Питер Стис показывает, что клетки пациентов с болезнью Альцгеймера умирают из-за того, что ключевой рецептор, отвечающий за память и обучение, называемый рецептором NMDA, не работает.
Ранее было показано, что у пациентов с болезнью Альцгеймера в головном мозге присутствует деформированный белок под названием Ab42. С помощью этого исследования Стис, профессор кафедры клинической неврологии, и Зампони, глава кафедры физиологии и фармакологии, демонстрируют на животных моделях совершенно новый механизм того, как этот белок убивает клетки мозга.
Они обнаружили, что рецептор NMDA сильно регулируется медью. Если препятствовать тому, чтобы медь регулировала этот ключевой рецептор, как, например, при болезни Альцгеймера, клетки мозга становятся чрезмерно стимулированными; со временем они заболевают и в конечном итоге умирают.
«Мы не можем недооценивать важность меди для правильного функционирования клеток головного мозга», – говорит Зампони: «Например, есть несколько заболеваний, при которых уровни меди изменяются, и это приводит к тому же дефициту рецепторов NMDA и нейродегенерации."
Когда Ab42 крадет медь у рецептора NMDA, рецептор чрезмерно активируется, что убивает клетку мозга. «Этот конкретный механизм был ранее неизвестен и мог иметь принципиально важное терапевтическое значение», говорит Зампони.
Соавтор исследования, Стис, добавляет: «В конечном итоге мы наблюдаем скрытый дефицит меди, но на субклеточном уровне. К сожалению, из-за того, что организм регулирует содержание меди, мы не можем просто есть больше определенного вида пищи или принимать медные добавки для компенсации. Сейчас мы смотрим на разработку препарата, который действует на рецептор NMDA, чтобы имитировать эффект меди в головном мозге, тем самым восстанавливая нормальную функцию рецептора NMDA и защищая клетки мозга.??
Болезнь Альцгеймера разрушает клетки мозга и приводит к потере памяти, изменению настроения и поведения и трудностям с повседневными задачами. Чаще всего диагностируется у взрослых старше 65 лет, ежегодно диагностируется более 100 000 новых случаев этого прогрессирующего и, в конечном итоге, смертельного заболевания.
Билл Годетт, генеральный директор Общества Альцгеймера Альберты & «Северо-западные территории» отмечают: «Наше общество и люди, с которыми мы работаем, приветствуют исследования, проводимые докторами. Зампони и Стис в Институте мозга Хотчкисса. Многообещающие терапевтические последствия этой работы потенциально могут изменить правила игры. для всех, кто занимается исследованиями и лечением деменции.??