По мере взросления люди часто испытывают трудности с засыпанием и засыпанием, и, как правило, просыпаются рано утром. У людей с болезнью Альцгеймера этот общий и тревожный симптом старения имеет тенденцию быть особенно выраженным, часто приводя к ночной путанице и блужданиям.
Теперь исследование, проведенное учеными из Медицинского центра Бет Исраэль Дьяконесса (BIDMC) и Центра медицинских наук Университета Торонто / Саннибрук, помогает объяснить, почему с возрастом сон становится более фрагментированным. Новые результаты, опубликованные сегодня в журнале Brain, впервые демонстрируют, что группа тормозных нейронов, потеря которых приводит к нарушению сна у экспериментальных животных, значительно уменьшилась среди пожилых людей и людей с болезнью Альцгеймера, и что это в очередь, сопровождается нарушением сна.
"В среднем человек в возрасте 70 лет спит примерно на час меньше за ночь, чем человек в возрасте 20 лет," объясняет старший автор Клиффорд Б. Сапер, доктор медицинских наук, председатель отделения неврологии BIDMC и профессор неврологии Гарвардской медицинской школы Джеймс Джексон Патнэм. "Потеря сна и фрагментация сна связаны с рядом проблем со здоровьем, включая когнитивную дисфункцию, повышенное артериальное давление и сосудистые заболевания, а также склонность к развитию диабета 2 типа. Теперь выясняется, что потеря этих нейронов может способствовать возникновению этих различных расстройств с возрастом."
В 1996 году лаборатория Сэпера впервые обнаружила, что вентролатеральное преоптическое ядро, ключевая группа клеток тормозных нейронов, функционирует как "выключатель сна" у крыс – отключение системы возбуждения мозга, чтобы животные могли заснуть. "Наши эксперименты на животных показали, что потеря этих нейронов вызывает глубокую бессонницу, когда животные спят примерно на 50 процентов дольше обычного, а их оставшийся сон фрагментирован и нарушен," он объясняет.
Группа клеток в человеческом мозге, промежуточное ядро, расположена в аналогичном месте и имеет тот же тормозной нейромедиатор, галанин, что и ветролатеральное преоптическое ядро у крыс. Авторы предположили, что если промежуточное ядро было важно для сна человека и было гомологично вентролатеральному преоптическому ядру животного, то оно также может аналогичным образом регулировать циклы сна-бодрствования человека.
Чтобы проверить эту гипотезу, исследователи проанализировали данные Rush Memory and Aging Project, исследования старения и деменции на уровне сообщества, которое началось в 1997 году и проводилось после группы из почти 1000 субъектов, которые вошли в исследование как здоровые 65- годовалого возраста, и за ними следят до самой смерти, после чего их мозг передается на исследования.
"С 2005 года большинство субъектов проекта «Память и старение» каждые два года проходят актиграфическую запись. Это состоит в том, что они носят небольшое устройство типа наручных часов на своей недоминантной руке в течение семи-десяти дней," объясняет первый автор Эндрю С. п. Лим, доктор медицинских наук, Центр медицинских наук Университета Торонто и Саннибрук, ранее – сотрудник лаборатории Saper. Водонепроницаемое устройство для актиграфии носят 24 часа в сутки и, таким образом, отслеживают все движения, большие и маленькие, с разделением на 15-секундные интервалы. "Наша предыдущая работа определила, что эти актиграфические записи являются хорошим показателем количества и качества сна," добавляет Лим.
Авторы исследовали мозг 45 испытуемых (средний возраст смерти – 89 лет).2), идентифицируя вентролатеральные преоптические нейроны путем окрашивания мозга на нейромедиатор галанин. Затем они сопоставили актиграфическое поведение покоя-активности 45 человек за год до их смерти с количеством оставшихся вентролатеральных преоптических нейронов при вскрытии.
"Мы обнаружили, что у пожилых пациентов, не страдающих болезнью Альцгеймера, количество вентролатеральных преоптических нейронов обратно пропорционально количеству фрагментации сна," говорит Сапер. "Чем меньше нейронов, тем более фрагментированным становился сон." Субъекты с наибольшим количеством нейронов (более 6000) тратили 50 или более процентов от общего времени отдыха в длительные периоды бездвижения, которые, скорее всего, представляли сон, в то время как субъекты с наименьшим количеством вентролатеральных преоптических нейронов (менее 3000) тратили меньше более 40 процентов общего времени отдыха в продолжительных периодах отдыха. Результаты также показали, что среди пациентов с болезнью Альцгеймера большинство нарушений сна, по-видимому, было связано с количеством вентролатеральных преоптических нейронов, которые были потеряны.
"Эти результаты являются первым доказательством того, что вентролатеральное преоптическое ядро у людей, вероятно, играет ключевую роль в возникновении сна и функционирует аналогично другим изученным видам," говорит Сапер. "Утрата этих нейронов с возрастом и с болезнью Альцгеймера может быть важной причиной того, что пожилые люди часто сталкиваются с нарушениями сна. Таким образом, эти результаты могут привести к новым методам уменьшения проблем со сном у пожилых людей и предотвращения когнитивного снижения, связанного с недосыпанием, у людей с деменцией."