Воспаление мозга, вызванное хронической нервной болью, изменяет активность в областях, которые регулируют настроение и мотивацию, что впервые свидетельствует о существовании прямой биофизической связи между длительной болью и депрессией, тревогой и злоупотреблением психоактивными веществами, наблюдаемыми у более чем половины этих пациентов. Отчет исследователей Калифорнийского университета в Ирвине и Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе.
Это открытие также указывает на новые подходы к лечению хронической боли, которая уступает только биполярному расстройству среди связанных с болезнью причин самоубийств. Около четверти американцев страдают от хронической боли, что делает ее наиболее распространенной формой стойкого заболевания среди людей в возрасте до 60 лет. По оценке Института медицины, это обходится нашему обществу более чем в 635 миллиардов долларов в год.
В работе с грызунами Кэтрин Кэхилл, доцент кафедры анестезиологии & Периоперационная помощь в UCI, Кристофер Эванс из Института исследований мозга Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе и его коллеги обнаружили, что воспаление головного мозга, вызванное болью, вызывает ускоренный рост и активацию иммунных клеток, называемых микроглией. Эти клетки запускают химические сигналы в нейронах, которые ограничивают высвобождение дофамина, нейромедиатора, который помогает контролировать центры вознаграждения и удовольствия мозга.
Исследование также показывает, почему опиоидные препараты, такие как морфин, могут быть неэффективными при хронической боли. Морфин и его производные обычно стимулируют высвобождение дофамина. Но в исследованиях на мышах и крысах, страдающих хронической болью, Кэхилл и ее коллеги выяснили, что эти препараты не стимулируют дофаминовую реакцию, что приводит к нарушению поведения, мотивированного вознаграждением.
По словам Кэхилла, лечение этих животных с хронической болью лекарством, ингибирующим активацию микроглии, восстановило высвобождение дофамина и поведение, мотивированное вознаграждением.
«Более 20 лет ученые пытались разблокировать действующие механизмы, которые связывают употребление опиоидов, обезболивание, депрессию и зависимость», – добавила она. Наши результаты представляют собой сдвиг парадигмы, который имеет широкие последствия, которые не ограничиваются проблемой боли и могут привести к другим расстройствам.’
Результаты пятилетнего исследования опубликованы в журнале Journal of Neuroscience.
Затем Кэхилл и ее команда стремятся установить, что вызванные болью изменения в цепях человеческого мозга могут объяснять расстройства настроения. «У нас есть лекарственное соединение, которое может нормализовать поведение, подобное вознаграждению, – сказала она, – и последующие клинические исследования могут затем использовать визуализационные исследования, чтобы определить, как такое же нарушение схемы вознаграждения, обнаруженное у грызунов, происходит у пациентов с хронической болью.’