Исследователи развели мышей с orexin нейронами, которые могли быть выборочно и временно разрушены токсином. Этим определенным некрозом клеток управляли присутствие или отсутствие химиката, добавленного к корму животных.
Мыши, недостающие orexin нейроны, как находили, были более чувствительны к nociception, чем мыши контроля, как продемонстрировано связанными с болью поведениями, такими как удаление их лап от плитки или облизывания лап, введенных с химическим раздражителем. С другой стороны искусственная активация orexin нейронов значительно уменьшила такие связанные с болью поведения, предложив ее болеутоляющий эффект.Отборное удаление orexin нейронов также уменьшило нейроны, выражающие другого химического посыльного, dynorphin, в части гипоталамуса. «Это указывает, что болеутоляющий эффект активации orexin нейроны мог включить совместное действие orexin и dynorphin или других посыльных», говорит первый автор Аюму Инутсука.Развитие новой системы измерения позволило исследователям сделать запись orexin нейронной деятельности в реальном времени. «Мы выборочно спроектировали orexin нейроны, чтобы выразить индикатор кальция, который мог быть освещен источником светодиода, и проистекающая флюоресценция была обнаружена», объясняет соответствующий автор Акихиро Яманака. «Сильные механические стимулы относились к хвосту мыши в форме зажимания с щипцами, принес увеличение сигнала индикатора.
Никакой такой ответ не выявлялся, когда более слабые стимулы использовались, ни когда мыши были обезболены».Температурно-зависимые увеличения тепловых стимулов также вызвали подобный ответ, который снова не мог быть обнаружен под анестезией, предположив, что анестезирующие средства могут функционировать, запрещая orexin нейроны.