(PhysOrg.com) – успех в футболе иногда приходит с "сгибая его, как Бекхэм." Исследователи из Университета Висконсин-Мэдисон показали, что успех в слиянии клеток – как это происходит в момент зачатия и когда нервные клетки обмениваются нейротрансмиттерами – требует, чтобы мембрана была изогнута, прежде чем процесс слияния может начаться.
Ученые предлагают первые конкретные доказательства того, что белок, называемый синаптотагмин, играет решающую роль в инициировании слияния, изгибая часть мембраны-мишени. Выступающая впадина обеспечивает небольшую точку контакта, которая может сливаться с другой мембраной с меньшими усилиями.
Обнаружение, о котором сообщается в текущем выпуске (август. 21) Cell, отвечает на важные вопросы, касающиеся одного из самых фундаментальных процессов в биологии.
"Слияние происходит, когда сперматозоид и яйцеклетка объединяются, чтобы создать человека, и когда вирус, такой как ВИЧ, вторгается в иммунную клетку," говорит старший автор Эдвин Р. Чапмен, профессор Медицинского института Говарда Хьюза на кафедре физиологии Школы медицины и общественного здравоохранения Университета штата Вашингтон в Мэдисоне.
Слияние также происходит, когда клетки доставляют молекулы на свои поверхности или обмениваются ими друг с другом, как это происходит во время передачи сообщений между нейронами в специализированных структурах, называемых синапсами. И слияние – это тот же процесс, который позволяет десяткам отделений, работающих внутри клеток, передавать свое содержимое друг другу.
Процесс обычно начинается, когда везикула или пузырчатый контейнер отрывается от донорского отсека и перемещается в другое место "принимая" купе.
"Синтез – элементарный вопрос, над которым биологи размышляли давно," говорит Чепмен, эксперт по синаптотагминам, внесший значительный вклад в понимание роли белка в слиянии во время коммуникации нервных клеток. "Я думал об этом с 1992 года."
Исследование, проведенное одной группой ученых, привело к теории о том, что синаптотагмин изгибает целевую мембрану, чтобы начать слияние, но эта теория никогда не была проверена. В этом исследовании использовались везикулы, которые уже были сильно изогнуты, поэтому было неясно, какой эффект изгиба синаптотагмин на самом деле оказывает на них.
Команда Чепмена решила эту проблему, создав везикулы с разной степенью кривизны, в том числе те, которые были лишь слегка изогнутыми. Воздействуя на везикулы с разным изгибом и мутировавшим синаптотагмином, у которого отсутствует способность к изгибанию мембраны, исследователи показали, что мембрана-мишень должна быть изогнута для того, чтобы произошло слияние.
Чтобы найти способ компенсировать неспособность мутировавшего синаптотагмина изгибать мембраны, группа Чепмена обратилась к белку, который контролирует изгиб мембран, когда везикулы возвращаются в свою первоначальную форму во время деления, которое включает расщепление мембран в процессе, называемом эндоцитозом. Исследователи обнаружили, что эндоцитарный белок преодолел дефицит слияния.
"Никто никогда этого не делал," отмечает Чепмен, "хотя L.V. Черномордик предположил, что деление и синтез происходят через аналогичные промежуточные структуры. Он был прав."
Источник: Университет Висконсин-Мэдисон (новости: в сети)