Поврежденные мышцы не просто умирают, они восстанавливаются

Совместные исследования Университета Кумамото и Университета Нагасаки в Японии показали, что компоненты, протекающие из сломанных мышечных волокон, активируются "спутниковое" мышечные стволовые клетки. Пытаясь идентифицировать белки, которые активируют сателлитные клетки, они обнаружили, что метаболические ферменты, такие как GAPDH, быстро активируют спящие сателлитные клетки и ускоряют регенерацию травм мышц. Это очень рациональный и эффективный механизм регенерации, при котором поврежденная мышца сама активирует сателлитные клетки, которые начинают процесс регенерации.

Исследовательская группа назвала утечки компонентов, поврежденных факторами, производными из миофибрилл (DMDF), в честь сломанных мышечных волокон, и определила их с помощью масс-спектрометрии. Большинство идентифицированных белков были метаболическими ферментами, включая гликолитические ферменты, такие как GAPDH, и ферменты отклонения мышц, которые используются в качестве биомаркеров мышечных расстройств и заболеваний. GAPDH известен как "подрабатывающий белок" который выполняет другие функции в дополнение к своей исходной функции в гликолизе, например, контроль гибели клеток и опосредование иммунного ответа. Поэтому исследователи проанализировали влияние DMDF, включая GAPDH, на активацию сателлитных клеток и подтвердили, что воздействие привело к их переходу в фазу G1. Кроме того, исследователи вводили GAPDH в скелетные мышцы мыши и наблюдали ускоренную пролиферацию сателлитных клеток после последующего повреждения мышц, вызванного лекарственными средствами. Эти результаты предполагают, что DMDF обладают способностью активировать спящие сателлитные клетки и вызывать быструю регенерацию мышц после травмы. Механизм, с помощью которого сломанная мышца активирует сателлитные клетки, является высокоэффективным и действенным механизмом регенерации тканей.

"В этом исследовании мы предложили новую модель травмы-регенерации мышц. Однако подробный молекулярный механизм того, как DMDF активирует сателлитные клетки, остается неясной проблемой для будущих исследований. Ожидается, что помимо активации сателлитных клеток, функции подработки DMDF будут разнообразными," сказал доцент Юсуке Оно, руководитель исследования. "Недавние исследования показали, что скелетные мышцы выделяют в кровоток различные факторы, влияющие на другие органы и ткани, такие как мозг и жир, поэтому вполне возможно, что DMDF участвуют в связи между травмированной мышцей и другими органами через кровообращение. Мы считаем, что дальнейшее выяснение функций МДДФ могло бы прояснить патологии некоторых мышечных заболеваний и помочь в разработке новых лекарств."