Бытует мнение, что воспаление жировой ткани может вызвать инсулинорезистентность и, следовательно, диабет 2 типа. Однако недавнее исследование Каролинского института шведского медицинского университета, опубликованное в Медицинском журнале Новой Англии, ставит под сомнение теорию о том, что воспаление жировых отложений является только пагубным. Вместо этого результаты показывают, что определенная форма воспаления жировых отложений необходима для обновления жировых клеток в худом, здоровом состоянии.
В 2008 году та же группа исследователей показала, что взрослые люди постоянно производят новые жировые клетки, чтобы заменить столь же быстрое разрушение уже существующих жировых клеток из-за гибели клеток, и что люди с избыточным весом производят и заменяют больше жировых клеток, чем худые. Также хорошо известно, что ожирение является очень сильным фактором риска самой распространенной формы диабета (тип 2). Механизмы, связывающие ожирение с диабетом, не ясны, но считается, что нарушения функции жировой ткани, вызванные ожирением, ухудшают действие инсулина на метаболизм углеводов и липидов (инсулинорезистентность), вызывая диабет 2 типа.
Одним из наиболее изученных патогенных факторов, лежащих в основе связи между инсулинорезистентностью и ожирением, является воспаление жировой ткани (i.е. где хранится жир). Воспаление жировой ткани выражено среди людей с ожирением и тем более, когда ожирение сопровождается диабетом 2 типа.
"Гипотеза заключалась в том, что воспаление в жировой ткани косвенно вызывает инсулинорезистентность и, следовательно, диабет 2 типа", говорит профессор Питер Арнер, который руководил исследованием. "Однако, когда мы исследовали жировую ткань у здоровых и худых молодых женщин, мы обнаружили, что воспаление также необходимо для обновления жировых клеток в худощавом, здоровом состоянии."
Исследователи определили проявление ряда воспалительных факторов, продуцируемых жировой тканью. Наиболее важным из этих факторов в жировой ткани является сигнальный белок TNF-альфа. Этот так называемый цитокин влияет на образование, рост и гибель жировых клеток в организме (обмен адипоцитов), а также подавляет действие инсулина, вызывая резистентность к инсулину. Исследователи также наблюдали очень сильную взаимосвязь между, с одной стороны, способностью жировой ткани производить и секретировать TNF-альфа, и, с другой стороны, размером и количеством жировых клеток в жировой ткани у здоровых и худых людей. женщины.
"Это наблюдение было сделано только для TNF-альфа, поскольку не было никакой связи между другими воспалительными факторами и размером или количеством адипоцитов", говорит профессор Арнер. "Кроме того, взаимосвязь не была обнаружена у полных женщин, которых обследовали одновременно с худыми."
Профессор Арнер и его группа теперь продолжат поиски того, как TNF-альфа и другие факторы регулируют регенерацию и распад жировых клеток, с целью найти новые мишени в жировой ткани для лечения диабета 2 типа.