Защита от болезни Паркинсона может начинаться в кишечнике: иммунный ответ кишечных клеток защищает жизненно важные нейроны

Ваш кишечник может сыграть решающую роль в предотвращении возникновения болезни Паркинсона. И причина может быть в его способности к расследованию.

Исследователи из Университета Айовы обнаружили, что кишечник может быть ключом к предотвращению болезни Паркинсона. Клетки, расположенные в кишечнике, вызывают иммунный ответ, который защищает нервные клетки или нейроны от повреждений, связанных с болезнью Паркинсона. Действуя как детективы, иммунные клетки кишечника выявляют поврежденные механизмы в нейронах и отбрасывают дефектные части. Это действие в конечном итоге сохраняет нейроны, повреждение или смерть которых, как известно, вызывают болезнь Паркинсона.

"Мы думаем, что кишечник каким-то образом защищает нейроны," говорит Вина Прахлад, доцент кафедры биологии UI и автор-корреспондент в статье, опубликованной в августе. 30 в журнале Cell Reports.

Болезнь Паркинсона – это заболевание головного мозга, которое со временем нарушает контроль над моторикой и баланс. От него страдают около 500 000 человек в США.S., по данным Национального института здоровья. Заболевание возникает, когда нейроны – нервные клетки – в головном мозге, контролирующие движение, выходят из строя или умирают. Обычно эти нейроны производят дофамин, и когда они повреждаются или погибают, возникающая в результате нехватка дофамина вызывает проблемы с моторным контролем, связанные с заболеванием.

Ученые ранее связывали болезнь Паркинсона с дефектами митохондрий, механизмов производства энергии, обнаруженных в каждой клетке человека. Почему и как митохондриальные дефекты влияют на нейроны, остается загадкой. Некоторые думают, что поврежденные митохондрии лишают нейроны энергии; другие считают, что они производят молекулу, наносящую вред нейронам. Каким бы ни был ответ, поврежденные митохондрии также связаны с другими нервными расстройствами, включая БАС и болезнь Альцгеймера, и исследователи хотят понять, почему.

Команда Прахлада подвергла круглых червей действию яда под названием ротенон, который, как известно исследователям, убивает нейроны, смерть которых связана с болезнью Паркинсона. Как и ожидалось, ротенон начал повреждать митохондрии нейронов червей. Однако, к удивлению исследователей, поврежденные митохондрии не убили все нейроны червей, продуцирующие дофамин; Фактически, в ходе серии испытаний в среднем только семь процентов червей, примерно 210 из 3000, теряли нейроны, продуцирующие дофамин, при введении яда.

"Это показалось интригующим, и мы задались вопросом, существует ли какой-то врожденный механизм защиты животного от ротенона," Прахлад говорит.

Оказывается, было. Иммунная защита круглых червей, активированная при введении ротенона, отбрасывает многие дефектные митохондрии, останавливая последовательность, которая могла бы привести к потере нейронов, продуцирующих дофамин. Важно отметить, что иммунный ответ возникает в кишечнике, а не в нервной системе.

"Если мы сможем понять, как это происходит у круглых червей, мы сможем понять, как это может происходить у млекопитающих," Прахлад говорит.

Исследователи планируют провести больше экспериментов, но у них есть несколько интересных гипотез. Один из них – кишечные иммунные клетки, по словам Прахлада, "постоянное наблюдение за митохондриями на предмет дефектов."

Более того, эти клеточные сторожевые псы могут следить за митохондриями "потому что они им не доверяют," Прахлад предлагает. Причина связана с преобладающей теорией, согласно которой митохондрии возникли независимо как тип бактерий и лишь позже были включены в клетки животных, растений и грибов в качестве производителей энергии.

Если эта теория верна, кишечные иммунные ответчики могут быть особенно чувствительны к изменениям в функции митохондрий не только из-за их потенциальных повреждающих эффектов, но и из-за древнего и зарубежного прошлого митохондрий.

"То, как это происходит, наводит на мысль о возможности того, что врожденный иммунный ответ постоянно проверяет его митохондрии," Прахлад говорит, "возможно, из-за бактериального происхождения митохондрий."

Статья называется, "Иммунный путь, регулируемый митохондриями, активируется в C. elegans нейропротекторный кишечник."