Исследователи из U.S. Брукхейвенская национальная лаборатория Министерства энергетики показала, что повышение уровня в мозге рецепторов дофамина, химического вещества, связанного с удовольствием, может снизить употребление кокаина на 75 процентов у крыс, обученных его самостоятельному введению. Более раннее исследование этой команды показало аналогичные результаты в отношении употребления алкоголя. По мнению авторов, лечение, повышающее уровень этих химических веществ – рецепторов дофамина D2 – может оказаться полезным при лечении зависимости. Исследование будет опубликовано в Интернете 16 апреля и появится в июльском номере журнала Synapse за 2008 год.
"Повышение уровня рецептора дофамина D2 привело к резкому снижению интереса этих крыс к кокаину," сказал ведущий автор Панайотис (Питер) Танос, нейробиолог из Брукхейвенской лаборатории и Лаборатории нейровизуализации Национального института злоупотребления алкоголем и алкоголизмом (NIAAA). "Это дает новые доказательства того, что низкие уровни дофаминовых рецепторов D2 могут играть важную роль не только в алкоголизме, но и в злоупотреблении кокаином. Это также показывает потенциальное направление для лечения зависимости."
Рецептор D2 получает в мозгу сигналы, запускаемые дофамином, нейромедиатором, необходимым для ощущения удовольствия и вознаграждения. Без рецепторов дофамина эти сигналы получают "заклинило" и реакция удовольствия притупляется. Предыдущие исследования в Brookhaven Lab показали, что хроническое злоупотребление алкоголем и другими наркотиками, вызывающими зависимость, увеличивает производство дофамина в мозге. Однако со временем эти препараты истощают рецепторы D2 в головном мозге и перестраивают мозг так, что нормальные приятные действия, стимулирующие эти пути, больше не действуют, поэтому наркотик, вызывающий привыкание, остается единственным способом достижения этой стимуляции.
Текущее исследование предполагает, что у людей с кокаиновой зависимостью может снизиться потребность в кокаине, если у них повысится уровень D2. Лаборатория Таноса ранее демонстрировала резкое сокращение употребления алкоголя у предпочитающих алкоголь крыс, инфицированных дофаминовыми рецепторами D2. Танос предположил, что то же самое будет справедливо и с другими наркотиками.
Исследователи проверили эту гипотезу, введя вирус, который был обезврежен и изменен для переноса гена рецептора D2, непосредственно в мозг экспериментальных крыс, которые были обучены самостоятельно вводить кокаин – тот же метод, который использовался в более раннем исследовании алкоголя. Вирус действовал как механизм доставки гена в прилежащее ядро, центр удовольствия мозга, позволяя клеткам в этой области мозга самим производить рецепторные белки.
Ученые изучили, как введенные гены повлияли на поведение крыс, употребляющих кокаин, после того, как они принимали кокаин в течение двух недель. После лечения рецептором D2 крысы показали снижение самостоятельного введения препарата на 75%. Этот эффект длился шесть дней, прежде чем их самостоятельное введение кокаина вернулось к прежнему уровню.
"Это добавляет еще один фрагмент к разгадке сложной роли рецепторов дофамина D2 в зависимости," сказал Танос.
Источник: Брукхейвенская национальная лаборатория