Известно, что диабет ухудшает когнитивное здоровье людей, но теперь ученые определили один потенциальный механизм, лежащий в основе этих проблем с обучением и памятью. Новое исследование Национального института здоровья (NIH) на грызунах с диабетом показало, что повышенный уровень гормона стресса, вырабатываемого надпочечниками, нарушает нормальное функционирование гиппокампа, области мозга, ответственной за обучение и кратковременную память. Более того, когда уровни глюкокортикоидного гормона надпочечников кортикостерона (также известного как кортизол у людей) возвращаются к норме, гиппокамп восстанавливает свою способность создавать новые клетки и восстанавливает «пластичность», необходимую для компенсации травм и болезней и адаптации к изменениям.
Исследование появится в феврале. 17 августа 2008 г., выпуск журнала Nature Neuroscience, проведенный Национальным институтом старения (NIA), входящим в состав NIH. Марк Мэтсон из NIA, доктор философии.D., и его коллеги по программе внутренних исследований института провели исследование с Алексисом М. Странахэн, аспирантка Принстонского университета в Нью-Джерси.
«Это исследование на животных моделях интригует, предполагая возможность новых подходов к профилактике и лечению когнитивных нарушений путем поддержания нормального уровня глюкокортикоидов», – сказал Ричард Дж. Ходес, М.D., Директор NIA. «Дальнейшие исследования позволят лучше понять зачастую сложное взаимодействие между нервной системой, гормонами и когнитивным здоровьем.”
Производство кортизола контролируется гипоталамо-гипофизарной осью (HPA), гормональной системой, включающей гипоталамус и гипофиз в головном мозге и надпочечники, расположенные рядом с почкой. Люди с плохо контролируемым диабетом часто имеют гиперактивную ось HPA и чрезмерное количество кортизола, вырабатываемого надпочечниками. Чтобы изучить взаимодействие между повышенным уровнем гормонов стресса и функцией гиппокампа, исследователи проверили когнитивные способности и исследовали ткань мозга на животных моделях крыс с диабетом 1 типа (дефицит инсулина) и мышей с диабетом 2 типа (инсулинорезистентность).
Исследователи обнаружили, что животные с диабетом в обеих моделях демонстрировали дефицит обучаемости и памяти, когда уровень кортизола был повышен из-за нарушения пластичности и снижения роста новых клеток. Однако восстановление нормального уровня полностью изменило негативное влияние на гиппокамп и восстановило обучение и память.
«Этот прогресс в нашем понимании физиологических изменений, вызванных чрезмерным производством кортизола, может в конечном итоге сыграть роль в предотвращении и лечении когнитивного спада при диабете», – сказал Мэттсон, возглавляющий лабораторию неврологии NIA. Он и Странахэн объяснили, что эти результаты могут также помочь объяснить связь между расстройствами настроения, связанными со стрессом, и диабетом, обнаруженную в исследованиях населения.
Источник: Национальный институт старения