Две мощные химические системы мозга работают вместе, чтобы парализовать скелетные мышцы во время сна с быстрым движением глаз (REM), согласно новому исследованию, опубликованному в выпуске журнала The Journal of Neuroscience от 11 июля. Это открытие может помочь ученым лучше понять и лечить расстройства сна, включая нарколепсию, скрежетание зубами и расстройство поведения во время быстрого сна.
Во время быстрого сна ?? глубокий сон, в котором происходят самые запоминающиеся сны ?? ваши глаза продолжают двигаться, но остальные мышцы тела останавливаются, что потенциально может предотвратить травму. В серии экспериментов нейробиологи Университета Торонто Патрисия Л. Брукс и Джон Х. Пивер, доктор философии, обнаружил, что нейротрансмиттеры гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и глицин вызывают паралич быстрого сна у крыс путем "выключение" специализированные клетки в головном мозге, которые позволяют мышцам работать. Это открытие опровергло более ранние представления о глицине как о единственном ингибиторе этих мотонейронов.
"Результаты исследования актуальны для всех, кто когда-либо наблюдал подергивание спящего питомца, его пинал партнер по постели или знал кого-то с нарколепсией, страдающей расстройством сна," сказал Деннис Дж. Макгинти, доктор философии, поведенческий нейробиолог и исследователь сна из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, который не принимал участия в исследовании. "Выявив нейротрансмиттеры и рецепторы, участвующие в параличе, связанном со сном, это исследование указывает нам на возможные молекулярные мишени для разработки методов лечения связанных со сном двигательных расстройств, которые часто могут быть изнурительными," он сказал
Исследователи измерили электрическую активность лицевых мышц, отвечающих за жевание спящих крыс. Клетки мозга, называемые мотонейронами тройничного нерва, передают в мозг сообщение о перемещении к этим мышцам. Предыдущие исследования показали, что рецепторы нейротрансмиттеров, называемые ионотропными рецепторами GABAA / глицина в моторных нейронах, вызывают паралич быстрого сна. Однако, когда исследователи заблокировали эти рецепторы, паралич быстрого сна все же возник.
Исследователи обнаружили, что для предотвращения паралича быстрого сна им пришлось блокировать как ионотропные рецепторы, так и метаботропные рецепторы GABAB, другую рецепторную систему. Другими словами, когда моторные клетки были отрезаны от всех источников ГАМК и глицина, паралич не происходил, что позволяло крысам проявлять высокий уровень мышечной активности, когда их мышцы должны были быть неактивными. Данные предполагают, что два нейротрансмиттера должны присутствовать вместе, чтобы поддерживать моторный контроль во время сна, а не работать по отдельности.
Это открытие может быть особенно полезно для людей с расстройством быстрого сна, заболеванием, которое заставляет людей разыгрывать свои мечты. Это может привести к серьезным травмам пациентов и окружающих. Это также часто является ранним признаком нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона.
"Понимание точного механизма, лежащего в основе роли этих химических веществ в расстройстве быстрого сна, особенно важно, потому что примерно у 80 процентов людей, у которых он есть, в конечном итоге развивается нейродегенеративное заболевание, такое как болезнь Паркинсона," Автор исследования Пивер добавил. "Расстройство быстрого сна может быть ранним маркером этих заболеваний, и его лечение может помочь предотвратить или даже остановить их развитие," он сказал.