Согласно исследованию на мышах, проведенному Национальным институтом здоровья, ожирение, а не диета, вызывает изменения в толстой кишке, которые могут привести к колоректальному раку. Это открытие подтверждает рекомендацию о том, что контроль калорий и частые упражнения являются не только ключом к здоровому образу жизни, но и стратегией снижения риска рака толстой кишки, второй по значимости причины смерти от рака в Соединенных Штатах.
Пол Уэйд, Ph.D., и Томас Элинг, Ph.D., ученые из Национального института наук об окружающей среде и гигиене (NIEHS), входящего в состав NIH, возглавили коллективную команду, которая сделала открытие. Исследование появилось в сети 1 апреля в журнале Cell Metabolism.
По словам Элинга, в большом объеме научной литературы говорится, что люди, страдающие ожирением, предрасположены к ряду видов рака, особенно к колоректальному раку. Чтобы лучше понять процессы, лежащие в основе этой связи, он и его коллеги накормили две группы мышей диетой, в которой 60 процентов калорий приходилось на сало. Первая группа мышей содержала человеческую версию гена под названием NAG-1, который, как показали другие исследования на грызунах, защищает от рака толстой кишки. Во второй группе отсутствовал ген NAG-1.
Мыши NAG-1 не набирали вес после употребления диеты с высоким содержанием жиров, в то время как мыши, у которых отсутствовал ген NAG-1, становились полными.
Исследователи заметили еще одно поразительное различие между двумя группами животных.
"У мышей с ожирением в кишечнике проявлялись молекулярные сигналы, которые приводили к прогрессированию рака, но у мышей NAG-1 таких показателей не было," Элинг сказал.
Исследователи искали молекулярные ключи, выделяя клетки из толстой кишки мышей и анализируя группу белков, называемых гистонами. Гистоны упаковывают и организуют ДНК в ядре клетки, а иногда подвергаются процессу, известному как ацетилирование, в котором химические метки связываются с их поверхностью. Характер ацетилирования меняется в зависимости от химических процессов, происходящих в клетке.
Уэйд объяснил, что паттерны ацетилирования у тучных мышей и худых мышей NAG-1 резко различались. Паттерны мышей с ожирением напоминали таковые у мышей с колоректальным раком. Дополнительный вес, который они несли, также, по-видимому, активировал больше генов, связанных с прогрессированием колоректального рака, что свидетельствует о предрасположенности тучных мышей к раку толстой кишки.
"Любые ранее существовавшие поражения толстой кишки у этих животных с большей вероятностью быстро перерастут в злокачественные опухоли," Уэйд сказал. "То же самое может случиться и с людьми."
Уэйд и Элинг хотят выяснить, как именно ожирение побуждает организм к развитию колоректального рака. Уэйд сказал, что вероятными кандидатами на запуск роста опухоли в толстой кишке являются жировые клетки, но существует гораздо больше возможностей. Обнаружение этих клеточных переключателей может привести к производству лекарств, предохраняющих людей от колоректального рака.
"Как только мы определим сигнальные пути и поймем, как передается сигнал, мы сможем разработать способы лечения колоректального рака у пациентов с ожирением," Уэйд сказал.