Исследователи говорят, что они обнаружили клеточный дефект, который может быть общим для всех форм болезни Паркинсона.
По данным команды Стэнфордского университета, дефект играет важную роль в отмирании группы нервных клеток, потеря которых является признаком болезни Паркинсона. Исследователи провели серию экспериментов с клетками пациентов с болезнью Паркинсона и здоровых людей.
"Мы обнаружили молекулярный биомаркер, который характеризует не только семейные случаи болезни Паркинсона, в которых предрасположенность к заболеванию явно передается по наследству, но также и гораздо более распространенные спорадические формы этого заболевания, генетический вклад которых либо отсутствует, либо еще не обнаружен," сказал старший автор д-р. Синнань Ван, доцент нейрохирургии.
Этот дефект не позволяет клеткам быстро устранять свои внутренние источники энергии (митохондрии), когда они изнашиваются. Поэтому вместо того, чтобы поставлять энергию, они начинают выбрасывать отходы, объяснили Ван и его коллеги в выпуске новостей университета.
По словам исследователей, это открытие может привести к более точной и ранней диагностике болезни Паркинсона, а также к новым методам лечения.
Болезнь Паркинсона, прогрессирующее заболевание, поражающее нервную систему, характеризуется тремором, скованностью и потерей равновесия и координации. Он поражает каждого 60-70 американца в возрасте 65 лет и старше.
Исследование было опубликовано в сети сент. 8 в журнале Cell Stem Cell.