Многообещающие клеточные исследования дают надежду на эффективное лечение болезни Паркинсона

Впервые врачи и исследователи смогли облегчить серьезные симптомы болезни Паркинсона, которая вызывает дрожь, жесткость мышц и замедление движений у больных. Однако до появления этих симптомов и в течение болезни многие пациенты испытывают нарушения сна, желудочно-кишечные проблемы, беспокойство и депрессию. В отличие от симптомов в двигательной системе, от этих более запущенных симптомов не существует эффективного лечения.

Команда исследователей из Орхусского университета подошла на шаг ближе к пониманию того, как возникают первые симптомы, а также, возможно, как их можно проверить. В исследовании, которое только что было опубликовано в научном журнале EMBO Reports, исследователи показывают, что в нервных клетках, подвергающихся тому же типу стресса, что и болезнь Паркинсона, наблюдается заметная потеря кальция. Если уровень кальция снижается, клетки не могут функционировать. Это особенно актуально для людей на ранней стадии болезни Паркинсона, потому что неисправные нервные клетки могут вызывать такие симптомы, как нарушения сна и беспокойство. По словам ведущего автора исследования Кристин Бетцер из центра исследования мозга DANDRITE при Орхусском университете, сохранение обедненных кальцием нервных клеток указывает на то, что симптомы можно подавить.

"Исследование показывает, что лечение нарушений, связанных с кальцием, имеет смысл, потому что нервные клетки защищены. Это может помочь предотвратить перерастание болезни в такую ​​инвалидизирующую болезнь, как в противном случае," говорит Кристин Бетцер.

Одним из характерных симптомов болезни Паркинсона является потеря контроля над мелкой моторикой. Это происходит, когда белковые структуры в головном мозге слипаются и убивают нервные клетки. Изучая ткань мозга мышей, свиней и людей, Бетцер обнаружил, что слипшиеся белки активируют кальциевый насос. Когда это происходит, клетки не могут нормально функционировать и в конечном итоге умирают. Исследователи стремились в первую очередь подавить активацию помпы.

В Орхусе они подавили помпу в модели червя, которая была модифицирована для экспрессии человеческих генов. "Эксперименты в Соединенных Штатах с аналогичными моделями показали, что после того, как черви с белком Паркинсона живут восемь дней, их нервные клетки начинают умирать. В нашем исследовании мы обработали червей ингибитором кальциевого насоса, а затем подсчитали нервные клетки у червей. И осталось много клеток, что является сенсационным и обнадеживающим результатом," говорит Бетцер. Она подчеркивает, что результат не может быть напрямую перенесен на людей, но это положительный показатель для предстоящих исследований на мышах и крысах. "Это вопрос регуляции кальция в нервных клетках. Это сложная, но многообещающая область, так как уже существует большое количество препаратов для регулирования кальция. Возможно, что уже существующие знания о лекарствах могут помочь нам быстрее добиться прогресса в новой области."

Она надеется, что исследование откроет новые возможности для лечения болезни Паркинсона, особенно для людей, страдающих тяжелыми нарушениями сна и когнитивными расстройствами. "Наше исследование указывает на полезность лечения пациентов на протяжении всего течения болезни, поскольку в противном случае кальциевый насос будет продолжать перекачивать кровь и, таким образом, способствовать развитию симптомов пациента. Возможно, защита нервных клеток также может означать, что повреждение мозга, вызванное болезнью Паркинсона, не разовьется так серьезно, как в противном случае," говорит Бетцер.