Новое исследование показывает, как глубина сна может влиять на способность нашего мозга эффективно вымывать отходы и токсичные белки. Поскольку по мере того, как мы становимся старше, сон часто становится все легче и более нарушенным, исследование подтверждает и потенциально объясняет связь между старением, недосыпанием и повышенным риском болезни Альцгеймера.
"Сон имеет решающее значение для работы системы удаления шлаков мозга, и это исследование показывает, что чем глубже сон, тем лучше," сказал Майкен Недергаард, М.D., D.M.Sc., содиректор Центра трансляционной нейромедицины при Медицинском центре Университета Рочестера (URMC) и ведущий автор исследования. "Эти результаты также дополняют все более четкие доказательства того, что качество сна или недосыпание может предсказать начало болезни Альцгеймера и деменции."
Исследование, опубликованное в журнале Science Advances, указывает на то, что медленная и стабильная мозговая и сердечно-легочная активность, связанная с глубоким медленным сном, оптимальна для функции глимфатической системы, уникального процесса удаления шлаков мозга. Полученные данные также могут объяснить, почему некоторые формы анестезии могут приводить к когнитивным нарушениям у пожилых людей.
Ранее неизвестная глимфатическая система была впервые описана Недергаард и ее коллегами в 2012 году. До этого ученые не полностью понимали, как мозг, поддерживающий свою закрытую экосистему, удаляет отходы. Исследование выявило систему водопровода, которая соединяется с кровеносными сосудами и перекачивает спинномозговую жидкость (CSF) через ткани мозга, чтобы смыть отходы. Последующее исследование показало, что эта система в основном работает, пока мы спим.
Поскольку накопление токсичных белков, таких как бета-амилоид и тау-белок, в мозге связано с болезнью Альцгеймера, исследователи предположили, что нарушение глимфатической системы из-за нарушения сна может быть причиной болезни. Это согласуется с клиническими наблюдениями, которые показывают связь между недосыпанием и повышенным риском болезни Альцгеймера.
В текущем исследовании исследователи провели эксперименты с мышами, которым вводили анестезию с помощью шести различных режимов анестезии. Пока животные находились под наркозом, исследователи отслеживали электрическую активность мозга, сердечно-сосудистую активность и очищающий поток спинномозговой жидкости через мозг. Команда заметила, что комбинация препаратов кетамина и ксилазина (K / X) наиболее точно воспроизводит медленную и устойчивую электрическую активность в головном мозге и медленное сердцебиение, связанные с глубоким медленным сном. Кроме того, электрическая активность в мозге мышей, которым вводили K / X, оказалась оптимальной для функции глимфатической системы.
"Синхронизированные волны нейронной активности во время глубокого медленноволнового сна, в частности паттерны возбуждения, которые перемещаются от передней части мозга к задней, совпадают с тем, что мы знаем о потоке спинномозговой жидкости в глимфатической системе," сказала Лорен Хаблитц, доктор философии.D., научный сотрудник лаборатории Недергаарда и первый автор исследования. "Похоже, что химические вещества, участвующие в возбуждении нейронов, а именно ионы, запускают процесс осмоса, который помогает протаскивать жидкость через ткани мозга."
Исследование поднимает несколько важных клинических вопросов. Это еще больше укрепляет связь между сном, старением и болезнью Альцгеймера. Известно, что с возрастом становится все труднее постоянно достигать глубокого медленного сна, и исследование подчеркивает важность глубокого сна для правильного функционирования глимфатической системы. Исследование также демонстрирует, что глимфатической системой можно манипулировать, улучшая сон, это открытие может указывать на потенциальные клинические подходы, такие как терапия сна или другие методы повышения качества сна для групп риска.
Кроме того, поскольку некоторые из соединений, использованных в исследовании, были аналогичны анестетикам, используемым в клинических условиях, исследование также проливает свет на когнитивные трудности, которые часто возникают у пожилых пациентов после операции, и предлагает классы лекарств, которые можно было бы использовать, чтобы избежать этого явления. У мышей в исследовании, которые подвергались воздействию анестетиков, которые не вызывали замедления мозговой активности, наблюдали снижение глимфатической активности.
"Когнитивные нарушения после анестезии и хирургического вмешательства – серьезная проблема," сказал Туомас Лилиус, M.D., Ph.D., с Центром трансляционной нейромедицины Копенгагенского университета в Дании и соавтором исследования. "Значительный процент пациентов пожилого возраста, перенесших операцию, испытывают послеоперационный период делирия или имеют новые или ухудшенные когнитивные нарушения при выписке."