Патология болезни Паркинсона характеризуется потерей дофамин-продуцирующих нейронов в компактной части черной субстанции (SN), области мозга, связанной с моторным контролем, наряду с развитием белка α-синуклеина (αS) в форма телец Леви (LB) в нейронах, которые выживают. Считается, что распространение патологии LB прогрессирует вместе с клиническим течением болезни Паркинсона, хотя недавние исследования показывают, что они не являются токсической причиной гибели клеток. Новое исследование, опубликованное в The Journal of Parkinson’s Disease, не находит поддержки первичной патогенной роли LB, поскольку ни их распределение, ни плотность не были связаны с серьезностью потери нигральных клеток.
"Мы исследовали взаимосвязь между потерей нигральных дофаминергических клеток, распределением и плотностью иммунореактивных LB α-синуклеина и продолжительностью двигательных симптомов у 97 пациентов с болезнью Паркинсона," объясняет ведущий исследователь Эндрю Дж. Лиз, доктор медицины, из банка мозга неврологических заболеваний Queen Square и Института неврологических исследований Рета Лила Уэстон, Институт неврологии UCL, Лондон, Великобритания. "Несмотря на достаточно тесную корреляцию между плотностью нейронов в SN и тяжестью брадикинезии и ригидностью при болезни Паркинсона, наши результаты предполагают, что потеря нигральных клеток происходит постепенно и имеет значительную вариабельность, что может объяснить клиническую неоднородность."
Исследователи подтвердили, что количество и плотность нейронов в SN при болезни Паркинсона со временем снижаются. Плотность черных нейронов, по оценкам, уменьшалась на 2% каждый год после подтверждения клинического диагноза болезни Паркинсона, но показала заметную неоднородность среди пациентов. У некоторых пациентов с более длительным сроком болезни на момент смерти все еще сохранялось значительное количество нейронов черного мозга. В среднем 15% выживших нигральных нейронов содержали LB, и скорректированная по возрасту доля нейронов, несущих LB, оказалась относительно стабильной на протяжении всего периода болезни. "Это можно объяснить пассивным феноменом «одноразового прохода», когда LB появляются в начале заболевания, а затем уменьшаются с той же скоростью, что и потеря нигральных нейронов, или, альтернативно, что происходит динамический «оборот» с некоторыми LB, непрерывно производимыми. и уничтожены с той же скоростью," объясняет доктор. Lees.
Плотность черных нейронов не была связана со стадией болезни Браака PD (i.е. распределение LB в головном мозге) или кортикальной плотности LB. "На наш взгляд, тот факт, что ни широкое региональное распределение LB, ни повышенная плотность кортикальных LB не были напрямую связаны с потерей клеток pars compacta nigral, подтверждает мнение о том, что они не являются основной причиной патологического процесса, ведущего к гибели клеток в организме. уязвимые области мозга при болезни Паркинсона," заключает доктор. Lees.