Исследователи говорят, что два белка имеют уникальную связь, которая позволяет рецепторам мозга, необходимым для обучения и памяти, не только находиться и оставаться там, где они необходимы, но и уводить их, когда это не так.
Рецепторы NMDA увеличивают активность и коммуникацию клеток мозга и стратегически расположены, как центр приема, на принимающем конце коммуникационной магистрали, соединяющей две клетки. Они также являются мишенями при дегенеративных состояниях мозга, таких как болезни Альцгеймера и Паркинсона.
В истинных отношениях от колыбели до могилы исследователи обнаружили, что каркасный белок SAP102, который помогает стабилизировать рецептор на поверхности клетки, связывается с субъединицей рецептора NMDA, называемым GluN2B, на двух участках, сказал доктор. Бо-Шиун Чен, нейробиолог Медицинского колледжа Джорджии Университета медицинских наук Джорджии.
Хотя один сайт связывания является нормой, у этих белков один более сильный, чем другой. Когда приходит время для нормального оборота рецепторов, более сильная связь освобождается, и меньшая из них перемещает рецептор внутри клетки для разложения или повторного использования.
"Один сайт связывания участвует в стабилизации рецептора на поверхности клетки, а другой важен для удаления рецептора. Мы думаем, что это смена парадигмы; мы никогда не думали об одном и том же каркасном белке, выполняющем две роли," сказал Чен, автор исследования в журнале Cell Reports.
"Мы считаем, что, понимая нормальный оборот этих рецепторов, мы можем узнать больше о том, как предотвратить аномальную потерю рецепторов, которая возникает при изнурительных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера." При болезни Паркинсона рецепторы необъяснимо отходят от того места, где синапс или информационная магистраль соединяется с нейроном, что делает их менее эффективными. Предполагается, что рецепторы NMDA сгруппируются там, где синапс зацепляется за принимающий нейрон; на самом деле, это часть того, что закрепляет синапс, сказал Чен.
Интересно, что этот ключевой белок, SAP102, член семейства каркасных белков MAGUK, является единственным известным членом семейства, который, как известно, напрямую способствует развитию заболеваний: его мутация вызывает умственную отсталость.
В то время как все клетки имеют систему для управления количеством рецепторов на их поверхности, при болезни Альцгеймера этот процесс удаления кажется ускоренным, с усилением поглощения рецепторов и уменьшением связи между нейронами. Глутамат нейротрансмиттера помогает установить и поддерживать синапс, а также связывается с GluN2B.
GluN2B-содержащие рецепторы NMDA остаются открытыми для получения информации в течение долгого времени, обеспечивая такой тип энергичной и устойчивой коммуникации, которая способствует обучению и запоминанию. Фактически, количество этих рецепторов естественным образом уменьшается с возрастом, что может быть одной из причин, по которой молодые люди учатся легче. Когда пришло время удалить рецептор, к GluN2B добавляется фосфор, изменяя его функцию, поэтому он больше не связывается с каркасным белком.