Исследователи в Университете Айовы нашли, что пищеварительный тракт может быть ключевым для предотвращения болезни Паркинсона. Клетки, расположенные в кишечнике, зажигают иммунную реакцию, которая защищает нервные клетки или нейроны, против повреждения, связанного с болезнью Паркинсона. Действуя как детективы, свободные клетки кишечника определяют поврежденное оборудование в нейронах и отказываются от дефектных частей. То действие в конечном счете сохраняет нейроны, нарушение которых или смерть, как известно, вызывают болезнь Паркинсона.
«Мы думаем так или иначе, что пищеварительный тракт защищает нейроны», говорит Вина Прэхлэд, доцент в биологии в UI и соответствующем авторе на работе, опубликованной 30 августа в журнале Cell Reports.Болезнь Паркинсона – заболевание мозга, которое разрушает устройство управления двигателем и баланс со временем. Это затрагивает приблизительно 500 000 человек в США, по данным Национальных Институтов Здоровья. Болезнь появляется, когда нейроны – нервные клетки – в мозгу, которые управляют движением, становятся ослабленными или умирают.
Обычно, эти нейроны производят допамин, и когда они повреждены или убиты, получающаяся нехватка допамина вызывает проблемы с устройством управления двигателем, связанные с болезнью.Ученые ранее связали болезнь Паркинсона с дефектами в митохондриях, энергопроизводящее оборудование, найденное в каждой клетке человека. Почему и как митохондриальные нейроны влияния дефектов остаются тайной.
Некоторые думают, что митохондрии, которым ослабляют, морят нейроны голодом энергии; другие полагают, что они производят вредящую нейрону молекулу. Безотносительно ответа поврежденные митохондрии были связаны с другими нервными расстройствами также, включая АЛЬС и болезнью Альцгеймера, и исследователи хотят понять почему.Команда Прэхлэда подвергла круглых червей воздействию яда, названного rotenone, который знают исследователи, убивает нейроны, смерть которых связана с болезнью Паркинсона. Как ожидалось rotenone начал повреждать митохондрии в нейронах червей.
К удивлению исследователей, тем не менее, поврежденные митохондрии не убили все производящие допамин нейроны червей; на самом деле, по ряду испытаний, в среднем только семь процентов червей, примерно 210 из 3 000, потеряли производящие допамин нейроны, когда дали яд.«Это казалось интригующим, и интересно, был ли некоторый врожденный механизм, чтобы защитить животное от rotenone», говорит Прэхлэд.
Это поворачивается, там был. Свободные защиты круглых червей, активированные, когда rotenone был введен, отказались от многих дезертировавших митохондрий, остановив последовательность, которая приведет к потере производящих допамин нейронов.
Значительно, иммунная реакция произошла в кишечнике, не нервной системе.«Если мы можем понять, как это сделано у круглого червя, мы можем понять, как это может произойти у млекопитающих», говорит Прэхлэд.
Исследователи планируют провести больше экспериментов, но у них есть некоторые интересные гипотезы. Каждый – иммуноциты кишечника, по данным Prahlad, «постоянно следя за митохондриями для дефектов».
Еще больше те клеточные контрольные комиссии могут не спускать глаз с митохондрий, «потому что они не доверяют им», Prahlad предлагает. Причина имеет отношение к преобладающей теории, что митохондрии, порожденные независимо как тип бактерии и, были только позже включены в клетки животного, растений и грибов как энергетический производитель.
Если та теория правильна, свободные респонденты кишечника могут быть особенно чувствительны к изменениям в митохондриальной функции не только для ее потенциальных вредных воздействий, но и из-за древнего и иностранного прошлого митохондрий также.«Как это происходит, наводящее на размышления о возможности, что врожденная иммунная реакция постоянно проверяет свои митохондрии», говорит Прэхлэд, «возможно, из-за бактериального происхождения митохондрий».