Исследование системы здравоохранения Мичиганского университета дает новые подсказки о вредных для здоровья молекулярных изменениях, вызываемых употреблением в пищу продуктов с высоким содержанием жиров.
Лучшее понимание реакции организма на сладкое питание может привести к новым подходам к лечению диабета и метаболического синдрома. Продукты с высоким содержанием жиров могут способствовать ожирению, что увеличивает риск развития диабета 2 типа.
Исследователи выяснили, что ключевой белок под названием Bcl10 необходим для свободных жирных кислот ?? которые содержатся в пище с высоким содержанием жиров и накапливаются в жировых отложениях – чтобы нарушить действие инсулина и привести к аномально высокому уровню сахара в крови.
В лабораторных исследованиях мыши с дефицитом Bcl10 были защищены от развития инсулинорезистентности при питании с высоким содержанием жиров. Результаты будут опубликованы 31 мая в Cell Reports.
Инсулин помогает контролировать уровень сахара в крови, но резистентность к инсулину может привести к аномально высокому уровню сахара в крови, который является признаком диабета. Инсулинорезистентность может возникать как часть метаболического синдрома, группы состояний, повышающих риск диабета 2 типа и сердечных заболеваний.
Поскольку миллионы американцев набирают лишний вес и страдают ожирением, растет число случаев диабета 2 типа и метаболического синдрома.
"Исследование также подчеркивает, как очень краткосрочные изменения в диете, такие как употребление в пищу продуктов с высоким содержанием жиров в течение всего нескольких дней, а возможно, и меньше, могут вызвать состояние инсулинорезистентности," говорит старший автор исследования Питер С. Лукас, М.D., Ph.D., доцент кафедры патологии Медицинской школы Мичиганского университета.
Исследователи начали с изучения того, как свободные жирные кислоты вызывают воспаление и ухудшают действие инсулина в печени. Считается, что печень является основной мишенью для вредного воздействия свободных жирных кислот.
В печени свободные жирные кислоты подвергаются метаболизму с образованием диацилглицеринов, прежде чем вызвать воспалительную реакцию. Диацилглицерины также активируют передачу сигналов NF-kB, которая связана с раком, метаболическими и сосудистыми заболеваниями.
Команда исследователей пришла к выводу, что Bcl10 необходим жирным кислотам, чтобы вызывать воспаление и резистентность к инсулину. В исследовании мыши с дефицитом Bcl10 показали значительное улучшение регуляции уровня сахара в крови.
"Мы были удивлены, узнав, что Bcl10, белок, ранее известный своей критической ролью в ответе иммунных клеток на инфекцию, также играет важную роль в реакции печени на жирные кислоты," говорит Лукас.. "Это пример того, как природа кооптирует механизм, фундаментальный для иммунной системы, и использует его в метаболическом органе, в данном случае в печени."
"Эти результаты показывают новую важную роль Bcl10 и могут привести к новым идеям лечения пациентов с метаболическим синдромом и диабетом 2 типа," говорит соавтор Линда М. Макаллистер-Лукас, М.D., Ph.D., доцент кафедры детской гемотологии / онкологии.