В конечном итоге, приводящем к развитию диабета 2 типа, поджелудочная железа теряет способность секретировать инсулин и выводить глюкозу из крови. Предотвращение этого нарушения секреции инсулина – ключевая цель в борьбе за снижение бремени болезни, от которой страдают около 29 миллионов человек в Соединенных Штатах.
Теперь исследователи из Duke Medicine и Университета Альберты сообщают об идентификации нового биохимического пути для контроля секреции инсулина островковыми бета-клетками поджелудочной железы, устанавливая потенциальную цель для контроля инсулина.
Исследование, опубликованное в сети сент. 24 в журнале Cell Reports, является результатом работы в области под названием метаболомика, в которой используются инструменты масс-спектрометрии для измерения и отслеживания промежуточных молекул в ключевых метаболических путях клеток и тканей.
"Группа Duke сосредоточила внимание на метаболитах в островковых клетках, которые изменяются в ответ на повышенную внешнюю концентрацию глюкозы," сказал соавтор Кристофер Б. Ньюгард, доктор философии.D., директор Сара В. Центр питания и метаболизма Стедмана и Институт молекулярной физиологии Дьюка. "Мы обнаружили сильное увеличение интермедиата пуриново-нуклеотидного метаболического пути, известного как аденилосукцинат или S-AMP, в островках, стимулированных глюкозой."
Было показано, что нарушение продукции S-AMP мешает нормальной секреции инсулина, стимулированной глюкозой. Команды Института диабета Герцога и Университета Альберты также смогли продемонстрировать, что S-AMP способен восстанавливать нарушенную секрецию инсулина островками у людей с диабетом 2 типа.
Ньюгард сказал, что совместные усилия между командами герцога и Альберты также привели к отдельному открытию, сообщается онлайн в сентябре. 21 в Журнале клинических исследований, в котором описывается другой молекулярный путь, который может быть потенциальной метаболической мишенью для контроля инсулина.
В этом исследовании исследовательские группы определили процесс, который, по сути, работает как диммер, чтобы регулировать, сколько или как мало инсулина выделяется при повышении уровня сахара в крови. Этот переключатель диммера, похоже, сломан при диабете 2 типа, но исследователи обнаружили, что его функцию можно восстановить.
"На данный момент у нас есть два отдельных механизма, но при дальнейшем изучении мы можем обнаружить, что они более взаимосвязаны," Ньюгард сказал. "Неизвестно, являются ли они независимыми, дополнительными или синергетическими, поэтому мы стремимся объединить два проекта, чтобы увидеть, к чему это может привести."