Ученые сделали шаг вперед к пониманию причин болезни Паркинсона, определив, что происходит на клеточном уровне, что потенциально может помочь в разработке будущих методов лечения.
Исследователи из Бристольского университета и их американские коллеги из Юго-западного медицинского центра Техасского университета и клиники Мэйо показали, что генетическое изменение, известное как мутация, нарушает способность правильно транспортировать белки внутри клеток.
Недостаток этих белков может быть частью того, почему организм теряет нервные клетки в той части мозга, которая отвечает за выработку химического дофамина, который помогает контролировать и координировать движения тела.
Известно, что мутация в гене VPS35 связана с болезнью Паркинсона, но до сих пор эксперты не могли определить ее роль.
Результаты, опубликованные сегодня в Current Biology [26 июня], показывают, что мутация VPS35 ухудшает способность клетки транспортировать подмножество грузовых белков к их правильным местам назначения.
Они также идентифицировали три дополнительных белка, затронутых этой мутацией, некоторые из которых уже связаны с болезнью Паркинсона, которой страдает каждый 500 человек в Великобритании.
Профессор Питер Каллен из школы биохимии Бристольского университета сказал: "Обнаружение молекулярного дефекта, связанного с мутацией VPS35, открывает потенциально захватывающие возможности для исследования причин этого заболевания. Это исследование значительно дополняет растущее количество доказательств того, что ретромерный комплекс, частью которого является VPS35, является потенциальной терапевтической мишенью при разработке лекарств для борьбы с этим и другими нейродегенеративными заболеваниями."