«Один из первых симптомов болезни Альцгеймера – потеря синапсов – структуры, которые соединяют нейроны в мозгу», заявляет лидер исследования, доктор Владимир Сытнык, Школы UNSW Биотехнологии и Биомолекулярных Наук.«Синапсы требуются для всех функций мозга, и особенно для изучения и формирования воспоминаний. При болезни Альцгеймера эта потеря синапсов происходит очень вначале, когда у людей все еще только есть легкое когнитивное нарушение, и задолго до того, как сами нервные клетки умирают.«Мы определили новый молекулярный механизм, который непосредственно способствует этой потере синапса – открытие, мы надеемся, мог в конечном счете привести к более раннему диагнозу болезни и нового лечения».
Команда изучила белок в мозгу, названном нервной молекулой клеточной адгезии 2, или NCAM2 – одна из семьи молекул, которая физически соединяет мембраны синапсов и помощи, стабилизирует эти длительные синаптические контакты между нейронами.Исследование издано в журнале Nature Communications.
Используя посмертную мозговую ткань от людей с и без условия, они обнаружили, что синаптические уровни NCAM2 в части мозга, известного как гиппокамп, были низкими в тех с болезнью Альцгеймера.Они также показали в исследованиях мышей и в лаборатории, что NCAM2 был сломан другим белком, названным крахмалистым бетой, который является главным компонентом мемориальных досок, которые растут в мозгах людей с болезнью.«Наше исследование показывает, что потеря синапсов связана с потерей NCAM2 в результате токсичных эффектов крахмалистых бетой», говорит доктор Ситник.
«Это открывает новый путь для исследования в области возможного лечения, которое может предотвратить разрушение NCAM2 в мозгу».