сортировка нексина-27 [SNX27].
Исследователи из Бристольского университета раскрыли новое понимание функции ключевого белка, связанного с нарушением обучения и памяти при синдроме Дауна. Результаты, опубликованные в Интернете в журнале Nature Cell Biology, предлагают дальнейшее молекулярное понимание того, как пониженный уровень этого ключевого белка, называемого «сортирующий нексин-27» [SNX27], может способствовать проблемам с обучением и памятью, связанным с синдромом Дауна.
Команда из Бристоля теперь раскрывает, как SNX27 образует основной компонент древнего белкового комплекса, который функционирует, чтобы контролировать изобилие выбранной группы белков на поверхности клеток. Среди этих белков есть многочисленные переносчики, которые регулируют способность клетки поглощать различные питательные вещества, включая глюкозу и ионы металлов, таких как цинк и медь. В клетках, лишенных SNX27, уровень этих переносчиков снижен, и способность клетки поглощать питательные вещества нарушается.
Питер Каллен, профессор биохимии факультета биохимии университета и старший автор исследования, финансируемого Wellcome Trust, сказал: "Помимо ранее признанной роли SNX27 в регуляции синаптической активности нейронов, наше исследование предполагает, что отсутствие экспрессии SNX27, наблюдаемое при синдроме Дауна, также может привести к снижению метаболической активности, что может отрицательно повлиять на развитие нейронов и когнитивные функции.
"Дальнейший анализ влияния снижения экспрессии SNX27 на синаптическую и метаболическую активность конкретных популяций нейронов, безусловно, обеспечит столь необходимое молекулярное понимание сложной невропатологии синдрома Дауна, а также других неврологических состояний."