Ученые из Института молекулярной и клеточной биологии (IMCB) A * STAR определили точную роль белка SNX27 в пути, ведущем к ухудшению памяти и обучаемости. Исследование расширяет понимание функции памяти мозга и может быть использовано для объяснения дефектов когнитивного развития людей с синдромом Дауна. Вновь полученные знания могут потенциально облегчить изучение стратегий улучшения памяти и обучаемости при синдроме Дауна.
Синдром Дауна – это генетическое заболевание, характеризующееся наличием дополнительной копии хромосомы 21. Примерно у одного из восьмисот новорожденных диагностирован синдром Дауна. Это состояние, которое приводит к нарушениям как когнитивных способностей, так и физического роста, которые варьируются от легкой до средней степени нарушения развития. Тем не менее, от него до сих пор нет лечения.
В более раннем исследовании, опубликованном в журнале Nature Medicine, международная группа ученых обнаружила, что дополнительная копия хромосомы 21 при синдроме Дауна снижает выработку SNX27 в головном мозге и приводит к синаптической дисфункции. Известно, что синапс, структура, которая позволяет нервным клеткам передавать друг другу химические сигналы, играет важную роль в формировании памяти, и ее дисфункция может привести к ее нарушению. Повторно вводя SNX27 в мозг, можно восстановить память, что позволяет предположить, что SNX27 является важным белком для памяти и обучения.
Однако роль белка в пути, ведущем к ухудшению памяти, оставалась неясной, пока ученые из IMCB не использовали методы визуализации живых клеток, чтобы выяснить механизм ухудшения памяти и проиллюстрировать, как SNX27 приписывает синаптическую дисфункцию. Ученые заметили, что передаче химических сигналов между нервными клетками способствуют AMPA-рецепторы, и активность происходит на поверхности клеток головного мозга. Поскольку SNX27 играет важную роль в перемещении AMPA-рецептора на поверхность клеток мозга, более низкие уровни SNX27 означают, что меньшее количество рецепторов переносится на поверхность, что, следовательно, прерывает передачу сигнала и ухудшает память. Об этом открытии было сообщено в выпуске известного научного журнала Nature Communications от 24 января 2014 года.
Корреляция, установленная между уровнями SNX27 и памятью, может объяснить, почему люди с синдромом Дауна сталкиваются с проблемами памяти и обучения. Определение цели и ее роли является важным первым шагом к терапии – зная роль SNX27 в ухудшении памяти, будущие исследования синдрома Дауна могут быть сосредоточены на разработке стратегий, которые могут эффективно повторно вводить белок в мозг для восстановления памяти и обучения. способности.
Д-р Лу Ли Шен был стипендиатом A * STAR, который сейчас работает с исполнительным директором IMCB, профессором Ванджин Хонг, а также является адъюнкт-профессором в медицинской школе LKC при NTU. Ведущий автор статьи Nature Communications и соавтор статьи Nature Medicine сказал:, "Память и способность учиться отражают суть жизни. Наши исследования выходят за рамки лабораторных, чтобы изменить ситуацию, найдя способы предоставить эти фундаментальные возможности тем, у кого диагностирован синдром Дауна. Наша конечная цель – оказать положительное влияние на жизнь этих ценных детей."
Профессор Хонг добавил, "В IMCB мы проводим исследования, которые будут способствовать нашему пониманию человечества. Это хороший пример, когда исследование направлено на состояние человека – синдром Дауна. Знания, полученные на основе результатов, потенциально могут быть использованы для лечения синдрома Дауна или даже применимы к другим аналогичным заболеваниям человека."