Гормон кишечника блокирует образование клеток мозга и связан с деменцией Паркинсона

Группа исследователей под руководством Суонси обнаружила, что гормон кишечника, грелин, является ключевым регулятором новых нервных клеток во взрослом мозге. Это может помочь проложить путь к новым лекарствам для лечения деменции у пациентов с болезнью Паркинсона.

Факторы, передающиеся с кровью, такие как гормоны, регулируют процесс образования клеток мозга, известный как нейрогенез, и познание у взрослых млекопитающих.

Исследовательская группа сосредоточила свое внимание на кишечном гормоне ацил-грелине (AG), который, как известно, способствует образованию клеток головного мозга. Изменение структуры гормона приводит к образованию двух различных форм: АГ и неацилированного грелина (УАГ).

Команда во главе с доктором. Джефф Дэвис из Медицинской школы Университета Суонси изучал как AG, так и UAG, чтобы изучить их влияние на формирование клеток мозга.

Это исследование имеет отношение к болезни Паркинсона, поскольку большая часть людей страдает деменцией, которая связана с потерей новых нервных клеток в головном мозге. Эта потеря приводит к снижению связи нервных клеток, что играет жизненно важную роль в регулировании функции памяти.

Ключевыми общими выводами команды были:

  • форма грелина UAG уменьшает образование нервных клеток и ухудшает память
  • Люди с диагнозом деменция при болезни Паркинсона имеют пониженное соотношение AG: UAG в крови
  • Доктор. Джефф Дэвис из Медицинской школы Университета Суонси, ведущий исследователь, сказал:

    "Наша работа подчеркивает решающую роль грелина как регулятора новых нервных клеток в мозге взрослого человека и, в частности, повреждающее действие формы UAG.

    Этот гормон представляет собой важную цель для новых исследований лекарств, которые в конечном итоге могут привести к более эффективному лечению людей с болезнью Паркинсона.

    Наши результаты показывают, что соотношение AG: UAG также может служить биомаркером, позволяя раньше идентифицировать деменцию у людей с болезнью Паркинсона."

    В команду вошли сотрудники из Университета Ньюкасла (Великобритания) и Университета Монаша (Австралия). Они изучили роль AG и UAG в головном мозге, а также сравнили кровь, взятую у пациентов с болезнью Паркинсона с диагнозом деменция, с когнитивно интактными пациентами с БП и контрольной группой.

    Они нашли:

  • Более высокие уровни UAG при использовании как фармакологических, так и генетических методов снижают нейрогенез гиппокампа и пластичность мозга.
  • AG помог обратить вспять нарушения пространственной памяти
  • UAG блокирует процесс образования клеток мозга, вызванный AG
  • Пациенты с деменцией, страдающие болезнью Паркинсона, были единственной из трех обследованных групп пациентов, у которых в крови наблюдалось снижение соотношения АГ: УАГ.
  • Исследование опубликовано в Cell Reports Medicine.