Ученые из CNRS, INSERM и Université de Limoges, работающие в Лаборатории по контролю иммунного ответа B и лимфопролиферации (CNRS / Université de Limoges), продемонстрировали, что производство иммуноглобулинов типа E (IgE) B-лимфоцитами вызывает потерю их подвижность и запуск механизмов гибели клеток. Эти антитела, присутствующие в небольших количествах, являются наиболее мощными "оружие" в иммунной системе и могут вызвать чрезвычайно сильные иммунные реакции или немедленную аллергию (астма, крапивница, аллергический шок), как только их уровень повысится, даже незначительно. Эти результаты, опубликованные в Интернете в Cell Reports 12 февраля 2015 года, таким образом, проясняют, как наш организм ограничивает выработку IgE, чтобы предотвратить аллергическую реакцию.
Иммунитет основан на клетках, В-лимфоцитах, которые несут или секретируют антибактериальные или противовирусные препараты "оружие", иммуноглобулины (IgG, IgM, IgA, IgE) или антитела. Хотя это оружие невосприимчивости предлагает защиту, иногда оно может повернуться и против нас. Это касается самого эффективного из антител, IgE, где даже ничтожно малые следы (эти IgE в 100000 раз меньше, чем другие антитела) могут вызвать чрезвычайно сильные аллергические реакции.
Лимфоциты, вырабатывающие IgM, IgG или IgA, многочисленны, легко идентифицируются и устойчивы (как "ячейки памяти"). По до сих пор необъяснимым причинам клетки, продуцирующие IgE, встречаются редко и поэтому мало изучены. Чтобы понять механизмы, контролирующие IgE, ученые в первую очередь использовали генную инженерию, чтобы заставить клетки производить эти антитела в больших количествах. Затем им удалось продемонстрировать два основных механизма контроля. Они показали, что как только В-лимфоцит несет на своей мембране IgE, он "замерзает", набухает, теряет ложные ножки и становится неспособным двигаться, хотя лимфоциты, как правило, очень подвижны. Ученые также обнаружили, что лимфоцит активирует несколько механизмов, ведущих к апоптозу или запрограммированной гибели клеток. Это самоуничтожение вызывает быстрое устранение лимфоцитов, несущих IgE, в то время как другие клетки иммунной системы способны выживать до нескольких лет.
Таким образом, в процессе эволюции наши тела выработали несколько механизмов самоограничения вокруг одного из своих самых мощных иммунных механизмов "оружие", IgE. Поскольку клетка, несущая IgE, больше не может двигаться, она может выжить лишь в течение короткого периода времени – ровно столько, чтобы играть кратковременную защитную роль от паразитов, токсинов и ядов. Затем он самоуничтожается, совершая своего рода "харакири" что сильно снижает выработку IgE и, следовательно, вызывает аллергию. Теперь ученые хотят более подробно изучить различные молекулярные пути, управляющие этим самоограничением. Действительно, они могут составлять множество новых терапевтических мишеней, фармакологическая активация которых может блокировать аллергию или даже способствовать сокращению других патологических В-лимфоцитов, таких как те, которые участвуют в лимфомах.