Роль инсулина в усилении иммунной системы и улучшении ее способности бороться с инфекцией впервые была подробно описана учеными Торонтского научно-исследовательского института больницы общего профиля (TGHRI).
Ученые TGHRI определили специфический путь передачи сигналов инсулина, который при активации ускоряет реакцию Т-клеток в иммунной системе на быстрое деление и секретирование цитокинов, химических белков-мессенджеров, которые активируют остальную часть иммунной системы. Быстрый и эффективный иммунный ответ защищает нас от болезней и опасных для жизни инфекций, уничтожая инфицированные клетки или микробы, в то время как неправильный или неэффективный ответ может вызвать нарушения или болезни иммунной системы.
Результаты исследования опубликованы в статье под названием, "Стимуляция, опосредованная рецепторами инсулина, повышает Т-клеточный иммунитет во время воспаления и инфекции," in Cell Metabolism, 30 августа 2018 г., первый автор Dr. Сью Цай, научный сотрудник и ведущие авторы, д-р. Дэниел Винер, патолог-анатом, университетская сеть здравоохранения и ученый, Научно-исследовательский институт больницы общего профиля Торонто, и д-р. Шон Винер, патолог-анатом, St. Больница Михаила.
"Мы определили один из самых популярных гормонов метаболизма, в частности, сигнальный путь инсулина, как новый «костимулирующий» драйвер функции иммунной системы," говорит доктор. Дэн Винер, который также является доцентом кафедры лабораторной медицины и патобиологии Университета Торонто. "Наша работа характеризует роль этого сигнального пути в иммунных клетках, в основном Т-клетках, открывая возможности в будущем для лучшего регулирования иммунной системы."
Хотя в последние годы была проделана большая работа по изучению роли инсулина в таких органах, как печень, мышцы и жир, чтобы понять регуляцию уровня глюкозы или сахара в крови, а также то, как организм метаболизирует или превращает его в энергию, мало что известно о том, как инсулин влияет на иммунную систему.
"Связь между инсулином и иммунной системой неочевидна," говорит доктор. Цай, "увлекательно узнать, что иммунные клетки, которым для правильного функционирования требуются энергия и питательные вещества, как и все другие клетки в организме, также регулируются метаболическими сигналами от инсулина."
Предложение проверить эту связь поступило исследовательской группе в результате наблюдения, что люди с диабетом 2 типа или страдающие ожирением и с повышенным риском развития диабета 2 типа плохо реагируют на инсулин или обладают устойчивостью к инсулину. В своей предыдущей работе лаборатории Винера продемонстрировали, что иммунные клетки внутри брюшного жира вызывают выброс «провоспалительных» химических веществ, которые делают организм менее чувствительным к инсулину.
Интересно, что, как отмечает д-р. Цай, ожирение связано с инсулинорезистентностью всего тела, а у тучных инсулинорезистентных людей и мышей, как известно, ослаблены иммунные ответы и повышена восприимчивость к развитию тяжелых инфекций.
Возможно, считает она, существует связь между стойким и хроническим воспалением, иммунной дисфункцией и резистентностью к инсулину, в результате чего Т-клетки перестают отвечать и становятся функционально нарушенными.
Целью этого исследования было изучить, как инсулин регулирует функцию Т-лимфоцитов и что заставляет Т-клетки перестать реагировать на инсулин. Цай говорит, добавляя, что Т-клетки были выбраны, потому что они играют ключевую роль в самозащите от инфекций.
Используя генно-инженерных мышей, исследовательская группа разработала мышей с Т-клетками, на которых не было рецептора инсулина, имитирующих инсулинорезистентность. Затем они наблюдали, что происходит с Т-клетками у мышей при различных стрессорных факторах, таких как вирус гриппа H1N1.
Т-клеткам нужно больше сигналов, чтобы повысить их активацию после встречи с иностранным захватчиком, – объясняет доктор. Винер, добавив, что, "рецептор инсулина или сигнальная молекула подобны второму толчку иммунной системы, чтобы гарантировать, что она может бороться с инфекцией с помощью самого лучшего оружия, которое у нее есть."
Без дополнительного ускорения или кикстарта, обеспечиваемого рецептором инсулина, чтобы помочь "подзарядить" Т-клетки, чтобы вызвать эффективный иммунный ответ, Т-клетки не смогли уничтожить вирусы, такие как грипп H1N1.
"Т-клетки лежат в основе многих болезней," говорит доктор. Цай, "Если мы сможем понять их на клеточном уровне, это даст нам лучшую возможность найти новые пути для нацеливания на новые методы лечения."
По ее словам, в будущем мы могли бы использовать этот сигнальный путь инсулина, чтобы либо усилить иммунный ответ, например, для создания вакцин, либо ослабить его, чтобы излечить воспалительные заболевания, такие как артрит, язвенный колит и болезнь Крона.