Хроническое заболевание печени является основной причиной смерти в Соединенных Штатах, отчасти потому, что оно часто вызывает образование вредной рубцовой ткани – процесс, известный как фиброз. Исследование, опубликованное Cell Press 15 августа в журнале Immunity, показывает центральную роль иммунной молекулы интерлейкина 33 (IL-33) в формировании фиброза печени. Полученные данные свидетельствуют о том, что препараты, нацеленные на эту молекулу, могут служить новой стратегией лечения для защиты от фиброза печени.
"В настоящее время терапевтические возможности фиброза печени ограничены и не являются лечебными," говорит старший автор исследования Стефан Вирц из Университета Фридриха-Александра в Эрлангене-Нюрнберге. "Мы определили новые иммунологические факторы, которые способствуют развитию фиброза печени, открыв новые возможности для лечения этого серьезного состояния."
Фиброз печени – это накопление вредных отложений белков внеклеточного матрикса (ЕСМ), что в конечном итоге может привести к органной недостаточности. Предыдущие исследования показали, что такое повреждение связано с аномальными иммунными реакциями в печени, но очень мало было известно о молекулах и клетках, которые способствуют фиброзу.
В новом исследовании Виртц и его команда обнаружили, что количество IL-33 в крови было выше, чем обычно у пациентов с заболеванием печени. Продолжая это наблюдение, они обнаружили, что инъекция IL-33 мышам вызвала накопление белков ЕСМ в печени, тогда как мыши, которые были генетически модифицированы для отсутствия IL-33, были в значительной степени защищены от фиброза. Исследователи продолжили идентифицировать иммунные сети, лежащие в основе вредного воздействия IL-33, и обнаружили, что эта молекула активирует иммунные клетки, называемые врожденными лимфоидными клетками 2 типа (ILC2), которые никогда прежде не были связаны с заболеваниями печени.
"Наши результаты показывают, что IL-33 является новым биомаркером, который потенциально может привести к раннему выявлению фиброза у пациентов, что может быть чрезвычайно ценным для предотвращения дальнейшего повреждения печени," Вирц говорит. "Более того, исследование показывает, что лекарственные препараты, нацеленные на ответы IL-33 или ILC2, могут быть многообещающей стратегией защиты от фиброза и хронических заболеваний печени."