В новом исследовании исследователи из Универсального онкологического центра UNC Lineberger обнаружили детали того, как клетки отпускают свои тормоза, чтобы продолжить репликацию и деление. Результаты, опубликованные в журнале Cell Reports, могут помочь ученым разработать возможную терапевтическую стратегию остановки ракового роста.
«Обычно существует блокировка клеток, которая предотвращает рост опухоли», – сказал старший автор Майкл Дж. Эмануэле, доктор философии, доцент кафедры фармакологии Медицинской школы UNC. Этот замок не дает клеткам ошибочно войти в свою S-фазу или фазу репликации ДНК и начать деление клеток. "Здесь мы показываем, как общий сигнальный путь роста в клетках может разрушить один из тормозов клеточного деления, чтобы позволить клеточному делению двигаться вперед," Эмануэль сказал.
В исследовании исследователи описали, как общий сигнальный путь в раковых клетках – сигнальный путь PI3-киназы – помогает отключить один из естественных тормозов деления клеток. В частности, сигналы PI3-киназы активируют фермент AKT, который затем передает серию сообщений, указывающих клеткам двигаться вперед с делением. AKT связывается с другой молекулой, называемой циклином F, чтобы позволить ей разрушить молекулу cdh1, которая затем высвобождает "тормозить" на деление клеток. Этот тормоз контролируется большим, мульти-субъединичным ферментом, называемым комплексом / циклосомой, способствующим анафазе, или APC / C.
Эмануэле сказал, что раковые клетки могут захватить этот естественный путь, чтобы ослабить тормоза деления.
"Раковая клетка задействует нормально функционирующий путь в клетке, но ошибочно включает его, пользуясь преимуществом чего-то, встроенного в схему клетки, чтобы позволить происходить деление клетки и способствовать пролиферации опухоли," он сказал.
Их результаты могут привести к открытию новой области лекарств от рака. Блокирование циклина F может потенциально предотвратить деградацию cdh1 и сохранить тормоз APC / C при делении клеток. Эмануэле сказал, что они считают, что эта стратегия может быть менее токсичной, чем другие стратегии предотвращения деления клеток.