Солеочувствительная гипертензия поражает примерно половину людей с высоким кровяным давлением, но точный механизм того, как диетическая соль способствует повышению кровяного давления, повреждению почек и сердечно-сосудистым заболеваниям, остается неясным.
Аннет Кирабо, DVM, MSc, Ph.D., и коллеги недавно обнаружили, что натрий проникает в антигенпрезентирующие клетки иммунной системы (APC) и способствует образованию аддуктов IsoLG (изолевугландин) -белок, что приводит к воспалению и гипертонии. Теперь они обнаружили, что чувствительная к соли киназа SGK1 играет ключевую роль в этом пути.
Они обнаружили, что в ответ на чрезмерное количество соли SGK1 увеличивает экспрессию и сборку эпителиальных натриевых каналов на APC. Это увеличивает активацию НАДФН-оксидазы, фермента, который участвует в образовании IsoLG. Мыши, лишенные SGK1 в APC, были защищены от воспаления почек и сосудистой дисфункции, и у них было меньше гипертонии, связанной с диетой с высоким содержанием соли.
Результаты, опубликованные в сентябрьском выпуске журнала Hypertension, определяют новый путь развития чувствительной к соли гипертензии и предполагают, что SGK1 может быть важной терапевтической мишенью для этого состояния.