Кардиологи открыли новый механизм патогенеза сердечной недостаточности

Слабое сердце не может перекачивать достаточное количество крови по телу. В Германии это состояние сейчас является самой частой причиной госпитализации пациентов. Исследовательская группа из Клиники внутренней медицины III медицинского факультета Кильского университета Христиана Альбрехта (CAU) и университетской больницы Шлезвиг-Гольштейн (Кильский кампус) обнаружила ранее неизвестный белок сердечной мышцы, а также описала новый механизм, с помощью которого сердце неудача может развиться. Результаты этой фундаментальной работы были опубликованы сегодня (четверг, 28 апреля 2016 г.) в престижном научном журнале Nature Communications.

Сердечно-сосудистые заболевания – одна из самых распространенных причин смерти в западном мире. Это вызвано рядом факторов: нарушения кровообращения, воспаление или наследственные состояния могут ослабить перекачивающее действие сердечной мышцы. На молекулярном уровне все формы сердечной недостаточности объединяет одно: нарушение метаболизма кальция в клетках сердечной мышцы. И это точный сайт взаимодействия для "Myoscape" белок, недавно открытый кильскими кардиологами доктором Маттиасом Иденом и профессором Норбертом Фреем.

Работая вместе с исследователями из Мюнхена, Гейдельберга и Парижа, они смогли показать, что Myoscape связывается со специфическим кальциевым каналом сердечной мышцы и, таким образом, оказывает значительное влияние на ее функцию. "В отсутствие Myoscape клетки сердечной мышцы в модельной системе серьезно нарушают метаболизм кальциевых каналов, что в конечном итоге приводит к прогрессирующей сердечной недостаточности," комментарии Фрей. И наоборот, исследователи смогли показать, что токи кальциевых каналов значительно увеличиваются, если уровни белка Myoscape в клетках сердечной мышцы искусственно увеличиваются. В таких случаях повышенный уровень Myoscape даже способен восстанавливать ранее сниженные токи кальция в поврежденных клетках сердечной мышцы.

В дальнейших экспериментах исследователи смогли выяснить точный механизм, с помощью которого Myoscape влияет на метаболизм кальция и перекачивающую способность клеток сердечной мышцы. "Для правильного функционирования кальциевый канал должен располагаться в правильном положении в клетке сердечной мышцы," Иден объясняет. Это связано с тем, что связывание Myoscape и другого белка, называемого актинином 2, стабилизирует кальциевый канал в клетке сердечной мышцы в правильном положении на клеточной мембране. В отсутствие Myoscape кальциевый канал удаляется из клеточной мембраны, и затем развивается сердечная недостаточность. "Поскольку у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью также наблюдается пониженный уровень белка Myoscape в сердце, мы полагаем, что здесь мы обнаружили важный новый механизм возникновения сердечной недостаточности," говорит Фрей. В будущем это может привести к развитию инновационных форм лечения.