(Medical Xpress) – Один из двух белков, которые регулируют нервные клетки и помогают в общей функции мозга, может быть ключом к предотвращению долгосрочного повреждения в результате инсульта, ведущей причины инвалидности и третьей по значимости причины смерти в мире. Соединенные Штаты.
В недавнем исследовании, опубликованном в Journal of Neuroscience, Бонни Файрстайн, профессор клеточной биологии и нейробиологии в Школе искусств и наук, говорит, что новое исследование показывает, что увеличение производства двух белков ?? кипин и PSD-95 ?? приводит к очень разным результатам.
А кипин ?? белок, который регулирует разветвление нервных клеток и нейронов, критически важный для нормального функционирования мозга – предотвращает потерю способности нервных клеток, не поврежденных во время начального инсульта, связываться с другими клетками и останавливает любые вторичные мозговые или неврологические повреждения, PSD-95 ускоряет разрушение клеток и тормозит выздоровление. Вторичная травма в результате инсульта может произойти через несколько дней или даже недель после травмы и часто включает отсутствие кровотока, недостаток кислорода и отек мозга.
«Мы не знаем, как и почему кипин действует во время этого процесса, но мы точно знаем, что кипин помогает нервным клеткам выжить». сказал Файрстайн, который впервые выделил и идентифицировал кипин более десяти лет назад. С тех пор она изучает, как он работает в головном мозге и может быть использован для лечения черепно-мозговой травмы и других серьезных неврологических расстройств.
Файрстайн и ее бывшая аспирантка Чиа-И Цзэн провели лабораторное исследование, поместив нервные клетки в чашку и создав экспериментальный инсульт. ?? имитирует высвобождение огромного количества глутамата, в результате чего нервные клетки разрушаются.
Они хотели определить, можно ли что-нибудь сделать, чтобы остановить вторичное повреждение, которое происходит после инсульта, и обнаружили, что, хотя большее количество нейронов, переживших инсульт, избежало вторичного разрушения с повышенным количеством ципина, слишком большое количество PSD-95 привело к гибель нервных клеток, не поврежденных изначально.
«Я надеюсь, что это исследование поможет в разработке эффективных терапевтических вмешательств, спасающих нейроны и уменьшающих долгосрочные последствия инсульта и других черепно-мозговых травм», сказал Файрестайн.