Нервные клетки, вырабатывающие дофамин для передачи сигналов другим клеткам, влияют на многие важные функции мозга. Это становится очевидным при таких заболеваниях, как болезнь Паркинсона и шизофрения, когда передача дофамина в головном мозге нарушена. В сотрудничестве с исследователями из Бонна, ученые RUB из Mercator Research Group "Структура памяти" определили, каким образом образуется определенная форма этой важной клетки и какие сети она формирует в процессе развития мозга. В процессе исследователи обнаружили своего рода магистраль данных: нервные клетки используют не только дофамин для передачи сигнала, но и гораздо более быстрый глутамат.
Результаты опубликованы в отраслевом журнале Nature Neuroscience.
Решающая роль в передаче сигнала
Нейроны, продуцирующие дофамин, играют решающую роль в передаче сигналов: по мере развития мозга они превращаются в несколько специализированных подтипов, которые, действуя как своего рода сетевики, генерируют синапсы для других важных областей мозга. Их название происходит от того факта, что они используют дофамин в качестве мессенджера. Этот нейромедиатор очень важен: он влияет, например, на контроль моторики, поощрительное поведение, мотивацию и контроль над импульсами. Симптомы таких заболеваний, как болезнь Паркинсона и шизофрения, включают смерть дофаминовых нейронов, соответственно. нарушение передачи дофаминового сигнала.
Глутамат способствует быстрой передаче сигнала
В сотрудничестве с коллегами из Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний (DZNE) Life & Центр мозга в Бонне и Исследовательская группа Меркатора "Структура памяти", ученые из Боннского университета обнаружили своего рода магистраль данных в модели животных. В то время как передача сигналов между нейронами с помощью дофамина относительно медленная, проанализированные нейроны, продуцирующие дофамин, дополнительно использовали глутамат в качестве мессенджера.
Исследователи возбуждали отдельные нервные клетки световыми раздражителями
Используя методы генной инженерии, исследователи соединили нейроны мышей, продуцирующие дофамин, со светочувствительными белками. Таким образом, они могли возбуждать отдельные дофаминовые нейроны световыми стимулами и отслеживать сигнальные пути. С помощью глутамата локально ингибирующие нейроны активировались в префронтальной коре, контрольном центре в головном мозге. Они, в свою очередь, отвечают за регуляцию передачи сигнала в префронтальной коре: они участвуют, например, в принятии решения о том, следует ли пересылать сигнал. Чтобы определить, каким образом генерируются разные подтипы нейронов, продуцирующих дофамин, исследователи отключили один ген у мышей. Таким образом подавлялось образование дофаминовых нейронов в префронтальной коре.
Мышам пришлось подтолкнуть мигающий свет
Каковы были последствия отсутствия дофамин-продуцирующих клеток? Вместе с командой, возглавляемой профессором д-ром Магдаленой Соваж из Рурского университета Бохума, исследователи из Бонна проверили это в экспериментах с вниманием. Мышей награждали едой, если они как можно быстрее подталкивали быстро мигающий световой сигнал. "Результаты показали, что животные, у которых продуцирующие дофамин клетки были генетически отключены, не демонстрировали никаких видимых изменений в своем внимании и контроле над импульсами, но они гораздо более настойчиво следовали приобретенным моделям поведения," говорит профессор Соваж. Патологическое цепляние за определенные понятия или повторение слов и движений в неподходящем контексте также встречается при психических расстройствах, таких как обсессивно-компульсивное расстройство или шизофрения, когда нарушается функция префронтальной коры. Соответственно, результаты сотрудничества в исследованиях способствуют лучшему пониманию развития и функции нейронов, продуцирующих дофамин, и, возможно, связанных с этим заболеваний.