Неспособность бета-клеток поджелудочной железы высвобождать необходимое количество инсулина в ответ на повышение уровня глюкозы в крови является признаком диабета 2 типа.
В течение последнего десятилетия исследователи показали, что микротрубочки – часть цитоскелета клетки – играют важную роль в регулировании доставки гранул инсулина к клеточной мембране для секреции. Кэтрин Трогден, доктор философии, и ее коллеги сообщают, что микротрубочки также имеют решающее значение для биогенеза самих гранул.
Оказывается, микротрубочки сильно регулируются глюкозой, действующей через повсеместно распространенную молекулу обмена сообщениями циклический АМФ и его эффекторный белок EPAC2. Сигнал глюкозы заставляет микротрубочки разбираться и собираться в аппарате Гольджи внутри клетки, где образуются гранулы инсулина.
Ингибирование EPAC2 блокировало образование новых микротрубочек, полученных из Гольджи, и в конечном итоге привело к истощению гранул инсулина в бета-клетках, сообщили исследователи в этом месяце в журнале Current Biology.
Их результаты предоставляют дополнительные доказательства того, что регулирование динамики микротрубочек может быть потенциально новым подходом к лечению диабета.